Doença Arterial Coronariana
A maior parte das doenças se deve a uma deposição subíntima de ateromas nas artérias de tamanhos grande e médio que servem o coração. Os fatores de risco e a patogênese das lesões ateroscleróticas e DAC encontram-se discutidas nos Capítulos 15 e 201. Menos freqüentemente, a DAC se deve a um espasmo coronariano (que é geralmente idiopático [com ou sem ateroma associado]), ou pode se dever a drogas como a cocaína. As causas raras incluem um êmbolo na artéria coronária, síndrome de Kawasaki (ver Cap. 265) e vasculite (por exemplo, LES).
A aterosclerose coronariana tem início caracteristicamente insidioso, distribui-se, em geral, irregularmente, em vasos diferentes, e pode interferir abruptamente no fluxo sangüíneo para segmentos do miocárdio, mais freqüentemente devido à ruptura de uma placa ateromatosa excêntrica com trombose intraluminal conseqüente.
As principais complicações de uma DAC são angina pectoris, angina instável, infarto do miocárdio e óbito cardíaco súbito devido a arritmias. Nos EUA, a DAC é a principal causa de óbito em ambos os sexos, respondendo por cerca de um terço dos óbitos todos os anos.
Embora a patogênese precisa da DAC seja obscura, os seus fatores de risco são bem conhecidos: níveis sangüíneos altos de colesterol de lipoproteínas de baixa densidade (C-LDL) e lipoproteína a, níveis sangüíneos baixos de colesterol de lipoproteínas de alta densidade (C-HDL) e vitamina E sérica e mau condicionamento físico. Níveis sangüíneos altos de triglicerina e insulina (refletindo resistência à insulina) podem ser fatores de risco, mas os dados são menos evidentes. O risco de DAC aumenta com o uso de tabaco; dietas ricas em gorduras e calorias e pobres em substâncias fitoquímicas (encontradas em frutas e legumes e verduras), fibras e vitaminas E e C ou, pelo menos em algumas pessoas, dietas com níveis relativamente baixos de ácidos graxos poliinsaturados (AGPI) ômega-3; controle deficiente de estresse e inatividade. Várias doenças sistêmicas (por exemplo, hipertensão, diabetes, hipotireoidismo) também estão associadas com aumento no risco de DAC.
Estudos recentes têm mostrado uma associação entre a DAC e uma variante comum do receptor de fibrinogênio plaquetário (PlA2), encontrado em 20% dos norte-americanos. A presença desta variante pode ser tão forte como agente preditor de DAC quanto o tabagismo e hipertensão. Ainda é preciso estabelecer se a administração de uma terapia antiplaquetária para pessoas com esta variante pode evitar a DAC.
A homocisteína foi identificada recentemente como um fator de risco para doenças vasculares coronarianas, periféricas e cerebrais. Os pacientes com homocistinúria, uma doença recessiva rara, apresentam níveis plasmáticos de homocisteína 10 a 20 vezes acima do normal (hiper-homocisteinemia) e doença vascular prematura acelerada. A homocisteína tem um efeito tóxico direto no endotélio e promove trombose e oxidação de LDL. Os valores normais variam de cerca de 4 a 17μmol/L. Elevações modestas da homocisteína plasmática total têm causas múltiplas, incluindo níveis baixos de ácido fólico, vitaminas B6 e B12, insuficiência renal, determinadas drogas e variações geneticamente controladas em enzimas metabólicas, como homocisteína. Os pacientes com valores de homocisteína nos 5% superiores têm um risco 3,4 vezes maior de infarto do miocárdio ou óbito cardíaco que os pacientes nos 90% inferiores após um ajuste dos outros fatores de risco. O aumento nos níveis de homocisteína está associado com o aumento do risco, independentemente da etiologia. Estudos recentes sugerem um risco gradual, mesmo com a homocisteína em variação normal; logo, uma redução nos níveis plasmáticos normais pode ser vantajosa. A maneira mais simples e eficaz de reduzir a homocisteína plasmática é a administração de ácido fólico (1 a 2mg ao dia), que não apresenta essencialmente nenhum efeito colateral, exceto no caso de deficiência não tratada de vitamina B12. Muitos especialistas recomendam que os pacientes com DAC sejam rastreados para níveis plasmáticos de homocisteína e, a menos que os valores se encontrem na variação normal mais baixa, que o tratamento seja iniciado com ácido fólico. (Ver também Hiper-homocisteinemia, no Cap. 132.)
Os pacientes com DAC, que estão se submetendo à aterectomia, apresentam marcadores biológicos que sugerem a localização da infecção por Chlamydia na artéria coronária. O papel deste e de outros agentes infecciosos reputados na gênese de DAC está sendo investigado.
PREVENÇÃO DE DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA
A prevenção de DAC começa geralmente com reversão dos fatores de risco modificáveis. A interrupção do tabagismo é de importância primária. As estratégias adicionais incluem a modificação dietética, obtenção de peso apropriado para a altura, tratamento apropriado do estresse e exercícios regulares. Os médicos devem tratar os distúrbios coexistentes associados com aumento de risco, como hipertensão (ver Cap. 199), hipercolesterolemia, diabetes (ver Cap. 13) ou hipotireoidismo (ver o Cap. 8). Em particular, tem-se demonstrado atualmente que a redução agressiva do colesterol com inibidores da HMG-CoA-redutase (estatinas – ver também Cap. 15) salvam vidas, evitam a angina instável e o infarto do miocárdio e diminuem as taxas de revascularização coronariana.
MODIFICAÇÃO DIETÉTICA
Gorduras – A dieta norte-americana média contém 37% de calorias totais como gorduras. A “American Heart Association” recomenda que essa proporção seja reduzida para 30%, ainda que seja necessária uma redução < 10% para se ter um efeito importante no risco de DAC.
O tipo de gordura dietética também é importante; há três tipos (TABELA 202.1): ácidos graxos saturados, monoinsaturados e poliinsaturados (AGPI) ômega-3 e ômega-6. Desconhece-se a proporção ideal de cada uma dessas gorduras. No entanto, as dietas ricas em gorduras saturadas são claramente aterogênicas, e as ricas em óleos monoinsaturados ou ômega-3 o são menos.
Os estudos norte-americanos falharam em mostrar uma redução na incidência de angina ou infarto do miocárdio em pessoas que ingerem dietas ricas em óleos ômega-3, embora tais dietas estivessem associadas com a diminuição no risco de óbito cardíaco súbito. As pessoas que ingeriram mais carne de peixe consumiram uma média de 0,58g ao dia de óleos ômega-3, mas provavelmente são necessários consumos muito mais altos de óleos ômega-3 para uma redução demonstrável do fator de risco. Por exemplo, a suplementação de óleo ômega-3 com duas ou três doses divididas de ácido icosapentaenóico (1,8 a 6g ao dia) e ácido docosa-hexaenóico (0,75 a 2,5g ao dia) diminui os níveis séricos elevados de triglicerídeos. Estas doses têm até 10 vezes a quantidade ingerida pelos consumidores de carne de peixe nos estudos norte-americanos.
No caso de pacientes com alto risco de DAC e especialmente naqueles com evidências de DAC, é razoável recomendar uma dieta de 20g ao dia de gordura, que consista de 6 a 10g de AGPI com proporções equivalentes de óleos ômega-3 e ômega-6, < 2g de gorduras saturadas e o restante como gorduras monoinsaturadas.
Frutas e legumes e verduras – Cinco porções ao dia de frutas e legumes e verduras, ricos em substâncias fitoquímicas, parece diminuir o risco de DAC e de alguns cânceres. No entanto, as populações, que ingerem uma dieta rica em substâncias fitoquímicas, também tendem a consumir menos gordura saturada, mais fibras e vitaminas C e E, tornando o papel das substâncias fitoquímicas menos claro. Um grupo de substâncias fitoquímicas chamadas de flavonóides (encontrados em uvas vermelhas e roxas, vinho tinto, chá preto e cervejas escuras) parece ser particularmente protetor contra DAC. Alto consumo de flavonóides em vinho tinto parece ajudar a explicar porque a população francesa apresenta uma incidência relativamente baixa de DAC, apesar de utilizar mais tabaco e consumir mais gorduras que os norte-americanos.
Fibras – Os norte-americanos ingerem relativamente pouca fibra, da qual existem dois tipos: fibra solúvel (encontrada no farelo de aveia e no psílio) (que diminui o colesterol total e pode ter um efeito benéfico nos níveis de glicose e de insulina) e a fibra insolúvel (por exemplo, celulose, lignina). No entanto, as fibras não deixam de ter efeitos adversos, tais como interferência na absorção de determinados minerais e vitaminas. Em geral, os alimentos ricos em substâncias fitoquímicas e vitaminas também são ricos em fibras.
Proteínas vegetais – O consumo de proteínas vegetais (por exemplo, soja) parece diminuir o risco de DAC.
SUPLEMENTAÇÃO DIETÉTICA
A suplementação dietética com vitaminas, substâncias fitoquímicas, óleos ômega-3 e minerais traço permanece controversa. Há dados que justificam a suplementação de vitaminas E, C, ácido fólico e Ca, mas há dados de suporte menos convincentes de suporte o uso das vitaminas B6 e B12).
A vitamina E diminui a oxidação do C-LDL sérico e, conseqüentemente, parece reduzir sua capacidade de lesões vasculares. Os níveis séricos de vitamina E correlacionam-se inversamente com a incidência de mortalidade cardiovascular, e demonstrou-se que a suplementação de vitamina E (800UI ao dia) diminui a incidência de infarto do miocárdio. Um estudo recente, entre enfermeiros, demonstrou que as dietas mais ricas em vitamina E estavam associadas com taxas de mortalidade decorrentes de cardiopatias mais baixas, mas não mostraram um benefício específico da suplementação de vitamina E, possivelmente por causa de problemas com o projeto do estudo e a coleta de dados. Estão em andamento estudos adicionais.
Embora ainda não tenha demonstrado reduzir o risco de cardiopatias, a suplementação de vitamina C (250 a 500mg duas vezes ao dia) aumenta as propriedades antioxidantes da vitamina E.
O ácido fólico (0,8mg duas vezes ao dia) evita DAC por meio de redução dos níveis elevados de homocisteína. Asvitaminas B6 e B12 também reduzem os níveis de homocisteína, mas as evidências que justificam o seu uso, na prevenção geral, são escassas. O cálcio (500mg duas vezes ao dia) além de seus outros benefícios, parece ter um papel na normalização da pressão arterial em determinadas pessoas.
EXERCÍCIOS
Estudos recentes demonstraram que níveis aumentados de atividade e condicionamento físicos estão associados com a diminuição na incidência de cardiopatias e hipertensão. No entanto, não tem havido nenhum experimento controlado sobre intensidade, duração, freqüência ou tipo de exercícios ideais. Também, se as pessoas com corações saudáveis escolhem estilos de vida mais ativos ou se estes levam a corações mais saudáveis é uma questão que permanece sem resposta. Vários estudos controlados, porém pequenos, demonstraram efeitos benéficos dos exercícios na pressão arterial e no risco de DAC.
A reabilitação cardíaca abrangente, pela qual os exercícios constituem uma parte importante, diminui a morbidade e a mortalidade a longo prazo após um infarto do miocárdio. Ela é igualmente benéfica em pacientes com angina e se submeteram a uma cirurgia de “bypass” ou angioplastia. A reabilitação cardíaca envolve os mesmos princípios utilizados na prevenção primária de DAC. No entanto, a maioria dos pacientes e dos médicos dá pouca atenção a uma prevenção agressiva de cardiopatias até que apareçam os sinais de DAC.
A avaliação pré-exercício deve consistir de anamnese e exame físico para excluir afecções tais como cardiopatia valvular, hipertrofia ventricular, arritmias perigosas, hipertensão, asma induzida por exercícios, hemoglobinopatias e doença osteomuscular. Em adolescentes e adultos jovens, sem achados anormais, geralmente não é necessário um exame minucioso adicional. A avaliação deve ser mais extensa em pessoas idosas e em doentes ou em risco aumentado de doença (incluindo as pessoas com diabetes, cardiopatia, hipertensão ou obesidade mal controladas). Teoricamente, tais pessoas devem passar por uma prova de esforço (ver Cap. 198). Deve-se considerar uma avaliação adicional (por exemplo, por um fisioterapeuta, no caso de pacientes com problemas osteomusculares) antes do início de um treinamento de força e resistência. Os pacientes com elevação dos níveis de colesterol devem sofrer análise lipoproteica, estimativa de gordura corpórea e avaliação dietética. Os pacientes obesos devem sofrer análise dietética, testes de função tireóidea e determinações de glicose sangüínea; os níveis de insulina (tanto em jejum como após glicose oral) e as taxas metabólicas em repouso podem ser avaliadas em estudos de pesquisa.
Existem três tipos de programas de exercícios – os que promovem resistência, força muscular e flexibilidade. A resistência e a força muscular possuem um papel claro na prevenção de DAC. Qualquer programa de exercícios completo deve incluiros três tipos. A “American College of Sports Medicine” estabeleceu recomendações de exercícios mínimas para homens e mulheres saudáveis de todas as idades, para desenvolver e manter condicionamento cardiorrespiratório, composição corpórea saudável e força muscular e resistência (ver TABELA 202.2).
Os componentes dos exercícios de resistência incluem duração, freqüência, tipo e intensidade. O treinamento de resistência deve durar > 40min ao dia, em pelo menos três vezes por semana. Cada sessão deve incluir aquecimento de 5min, 30min de treinamento e resfriamento de 5min. Os exercícios de resistência podem ser feitos com várias máquinas. O uso doméstico de máquinas que simulem as ações do ciclismo (particularmente as que também incluem movimentos do braço), subida de degraus, remo ou esqui “crosscountry” podem ser tão eficazes para exercícios aeróbicos quanto correr ou caminhar, andar rapidamente, andar de bicicleta, remar ou andar de caiaque.
Os exercícios devem ter uma intensidade que provoque uma freqüência cardíaca apropriada de treinamento para os objetivos de saúde e condicionamento específicos de cada pessoa. Em geral, depois de um aquecimento de 5min, as pessoas saudáveis devem se exercitar até a sua freqüência cardíaca atingir 70 a 85% de seu VO2máx. Caso não tenha sido medida a freqüência cardíaca máxima atingida (FCmáx), pode-se calculá-la assim:
FCmáx = 220 – idade
No entanto, em idosos, esta fórmula pode ser significativamente imprecisa; a enfermidade e o uso de determinadas medicações podem também complicar a relação entre a idade e a freqüência cardíaca. Um paciente com cardiopatia ou pneumopatia deve fazer exercícios menos intensos, com a freqüência cardíaca de treinamento sendo a atingida com 60 ou mesmo 50% do VO2máx.
Demonstrou-se recentemente que o treinamento para aumento de resistência reduz o risco de DAC, diminui a pressão arterial em repouso, aumenta o C-HDL e diminui a resistência insulina. No entanto, se não for realizado corretamente, tal treinamento acarretará o risco de lesões, elevação aguda da pressão arterial, arritmias cardíacas e exacerbação de disfunção hemodinâmica em pacientes com determinadas anormalidades cardíacas valvulares. Apesar destes riscos, pode-se fazer um treinamento de aumento de resistência com segurança em pacientes idosos selecionados, utilizando técnicas corretas de respiração e exercícios para promover a saúde cardiovascular, evitar osteoporose e manter a função.
A prescrição de um treinamento de resistência compreende o tipo, a intensidade e a freqüência do exercício. Pode-se trabalhar com eficácia os grupos musculares utilizando pesos livres ou máquinas de treinamento com peso, embora os pesos livres sejam mais difíceis de usar apropriadamente e, portanto, mais prováveis de causar lesões. Teoricamente, as máquinas devem permitir estabelecer as limitações na amplitude de movimentos de um exercício, e se acrescente a resistência em pequenos aumentos. Há pouca concordância acerca da melhor intensidade de exercícios. A resistência moderada, com repetições freqüentes, é mais segura do que a grande resistência, com poucas repetições, embora isso possa proporcionar menos estímulo para a adaptação muscular. A resistência é estabelecida tipicamente, de forma que os pacientes consigam realizar cada exercício em três séries de 10 repetições utilizando uma boa técnica. Uma boa técnica aumenta o estímulo do treinamento e reduz o risco de lesão, como também evitam-se exercícios que possam lesar articulações ou músculos já lesados ou enfraquecidos. Quando um paciente consegue realizar três séries de 12 a 15 repetições com uma boa técnica, deve-se aumentar ligeiramente a resistência, mas nunca o suficiente para impedir pelo menos três séries de 10 repetições. Uma respiração apropriada durante o exercício é importante, particularmente para evitar a manobra de Valsalva e, conseqüentemente, prevenir níveis de pressão arterial perigosamente altos. Fisioterapeutas podem ensinar uma respiração apropriada.
Todos os praticantes de exercício devem ser instruídos em uma boa rotina de alongamento que inclua todos os grupos musculares importantes. O alongamento também deve ser lento e constante e sem exageros, e nunca deve ser doloroso. Teoricamente, deve ser incorporado no início e no final de cada sessão de exercícios.
ANGINA PECTORIS
É uma síndrome clínica devido à isquemia miocárdica, caracterizada por desconforto ou pressão precordiais, precipitada tipicamente por esforço, e aliviada por repouso ou nitroglicerina sublingual.
Etiologia
A causa é geralmente uma obstrução arterial coronariana crítica devido à aterosclerose. Um espasmo (idiopático ou devido a cocaína) ou, raramente, embolia coronariana podem ser causadores (ver INFARTO MIOCÁRDICO, adiante). Outra doença, além de aterosclerose (por exemplo, estenose aórtica calcificante, regurgitação aórtica, estenose subaórtica hipertrófica), pode causar angina diretamente (por meio de aumento do trabalho cardíaco) ou em combinação com DAC.
Patologia e patogênese
Geralmente, descobre-se à necropsia de pacientes com angina prolongada que eles tinham
aterosclerose coronariana extensa e fibrose miocárdica macular. Também podem existir evidências macro ou microscópicas de infarto do miocárdio antigo.
Ocorre angina pectoris quando o trabalho cardíaco e a demanda miocárdica de O2 excedem a capacidade das artérias coronárias de suprir sangue oxigenado. A freqüência cardíaca, as pressões sistólica ou arterial e a contratilidade constituem os determinantes principais da demanda miocárdica de O2. O aumento em um destes fatores em uma situação de redução do fluxo sangüíneo coronariano pode induzir angina. Portanto, um exercício em paciente com um grau crítico de estenose coronariana induz angina aliviada por repouso.
À medida que o miocárdio torna-se isquêmico, o pH sangüíneo do seio coronariano reduz-se, ocorre perda de K celular, surgem anormalidades no ECG, e o desempenho ventricular deteriora. A pressão diastólica ventricular esquerda em geral se eleva durante uma angina, às vezes em níveis que induzem congestão pulmonar e dispnéia. Acredita-se que o desconforto da angina pectoris seja uma manifestação direta de isquemia miocárdica e do acúmulo resultante de metabólitos hipóxicos.
Sintomas e sinais
O desconforto da angina pectoris não é percebido geralmente como dor. Pode ser uma dor contínua, vaga e raramente problemática, ou se tornar rapidamente uma sensação de esmagamento precordial intenso e grave. Tem uma localização variável, mas é sentida mais comumente por baixo do esterno. A angina pode se irradiar para o ombro esquerdo e para baixo, no lado interno do braço esquerdo, até os dedos da mão; diretamente nas costas, interior da garganta, maxilares e dentes e ocasionalmente para baixo, no lado interno do braço direito. Também pode ser sentida no alto abdome. Como o desconforto raramente ocorre na região do ápice cardíaco, o paciente que aponta essa área precisa ou descreve sensações quentes, penetrantes ou que mudam rapidamente de posição geralmente não apresenta uma angina.
Entre e até durante os ataques de angina, os sinais de uma cardiopatia podem estar ausentes. No entanto, durante o ataque, a freqüência cardíaca pode aumentar modestamente, a pressão arterial fica freqüentemente elevada, as bulhas cardíacas tornam-se mais distantes, e o impulso apical torna-se mais difuso. A palpação da região precordial pode revelar abaulamento sistólico ou movimento paradoxal localizados, refletindo isquemia miocárdica segmentar e discinesia regional. A segunda bulha cardíaca pode se tornar paradoxal, devido à ejeção ventricular esquerda mais prolongada durante o episódio isquêmico. Uma quarta bulha cardíaca é comum. Pode ocorrer um sopro apical mesossistólico ou sistólico tardio – estridente, mas não especialmente alto (em volume) – devido a uma disfunção muscular papilar localizada secundária à isquemia.
A angina pectoris é desencadeada tipicamente por atividade física e persiste geralmente não mais que poucos minutos, diminuindo com o repouso. A resposta ao esforço geralmente é previsível, mas em algumas pessoas, um determinado exercício, que é tolerado em um dia, pode precipitar angina no dia seguinte. A angina piora quando um esforço se segue à refeição. Também, os sintomas ficam exagerados no tempo frio: uma caminhada ao vento ou o primeiro contato com ar frio, quando se sai de um cômodo aquecido podem precipitar um ataque.
A angina pode ocorrer à noite (angina noturna), precedida por um sonho acompanhado por alterações notáveis na respiração, freqüência de pulso e pressão arterial. A angina noturna também pode ser um sinal de insuficiência ventricular esquerda recorrente, um equivalente da dispnéia noturna. Os ataques podem variar de alguns dias a episódios ocasionais, com intervalos de semanas sem sintomas, meses ou anos. Eles podem aumentar em freqüência (angina emcrescendo) até um resultado fatal ou diminuir gradualmente ou, podem desaparecer, caso se desenvolva uma circulação coronariana colateral adequada, a área isquêmica fique infartada, ou insuficiência cardíaca ou claudicação intermitente sobrevenham e limitem a atividade.
A angina pode ocorrer espontaneamente em repouso (angina decubital), geralmente acompanhada por aumentos modestos na freqüência cardíaca e elevação na pressão arterial que pode ser acentuada. Caso a angina não seja aliviada, a pressão arterial mais alta e a freqüência cardíaca aumentarão as exigências miocárdicas não satisfeitas de O2 tornando mais provável um infarto do miocárdio.
Como as características da angina são geralmente constantes para um determinado paciente, qualquer deterioração no padrão dos sintomas – maior intensidade, diminuição do limiar dos estímulos, duração mais prolongada, ocorrência quando o paciente se encontra sedentário ou despertando – deve ser considerada como grave. Tais alterações são chamadas deangina instável (ver adiante).
Síndrome X – Em uns poucos pacientes com sintomas típicos de angina, aliviados por repouso ou nitroglicerina, a prova de esforço é anormal e ocorre uma produção miocárdica de lactato durante a isquemia, ainda que o arteriograma coronariano continue normal. Em alguns pacientes, pode-se demonstrar uma constrição coronariana intramiocárdica reflexa, e se reduz a reserva de fluxo coronariano. Dados disponíveis sugerem um prognóstico benigno, embora os sintomas de isquemia possam recidivar por anos. Em muitos pacientes, os sintomas melhoram com β-bloqueadores. Essa afecção não deve ser confundida com angina variante devido a espasmo coronariano epicárdico (ver ANGINA VARIANTE, adiante).
Diagnóstico
O diagnóstico baseia-se em uma queixa característica de desconforto torácico acarretado por esforço e aliviado por repouso. O diagnóstico poderá ser confirmado, caso se observem alterações isquêmicas reversíveis de ECG durante um ataque espontâneo. Pode surgir ampla variedade de alterações: depressão do segmento S-T (tipicamente), elevação do segmento S-T, diminuição da altura da onda R, distúrbios de condução intraventriculares ou dos ramos de feixe e arritmias (geralmente extra-sístoles ventriculares). Entre os ataques, o ECG (e geralmente a função ventricular esquerda) em repouso permanece normal em cerca de 30% dos pacientes, com uma história típica de angina pectoris, mesmo com DAC extensa de três vasos (só um ECG anormal em repouso não estabelece ou refuta o diagnóstico). Alternativamente, pode-se confirmar o diagnóstico por meio de uma dose-teste de nitroglicerina sublingual, que deve aliviar o desconforto caracteristicamente em 1,5 a 3min.
Prova de esforço com ECG – Como o diagnóstico da angina baseia-se, em geral, primariamente na história do paciente, a prova de esforço em um paciente com sintomas típicos, é utilizada geralmente para determinar a resposta funcional e eletrocardiográfica a um estresse graduado (para a prova de esforço com obtenção de imagem por radionuclídeos, ver Cap. 198; prova de esforço em pessoas assintomáticas para determinar o condicionamento para programas de exercício, ver adiante).
O paciente deve se exercitar até um objetivo predeterminado (por exemplo, 80 a 90% de freqüência cardíaca máxima, que pode ser aproximado como 220 menos a idade em anos), a menos que sobrevenham sintomas cardiovasculares desconfortáveis (dispnéia, redução da resistência, fadiga, hipotensão ou dor torácica).
A resposta eletrocardiográfica isquêmica durante ou depois de um exercício caracteriza-se por depressão plana ou inclinada para baixo de segmento S-T > 0,1 milivolts (1mm no ECG, quando calibrado apropriadamente), que dura > 0,08 segundos. A depressão da junção J com um segmento S-T de inclinação ascendente é difícil de interpretar, e muitos desses pacientes não apresentam DAC. A interpretação da prova de esforço é complicada adicionalmente pelo aumento da incidência de DAC com a idade; as provas são falsamente positivas em > 20% dos pacientes com menos de 40 anos de idade, mas em < 10% dos pacientes com mais de 60 anos. A freqüência de provas positivas verdadeiras aumenta com o número de artérias coronárias obstruídas, e os graus maiores de depressão de segmento S-T se correlacionam geralmente com uma doença mais extensa.
A prova de esforço fica mais preditiva de DAC em homens com um desconforto torácico sugestivo de angina (especificidade de 70%; sensibilidade de 90%). As provas de esforço são mais difíceis de interpretar em mulheres < 55 anos de idade; a alta incidência de respostas falsos-positivas, provavelmente relacionadas, em parte, com uma incidência mais baixa pré-prova da doença, na população mais jovem, reduz a especificidade. No entanto, as mulheres têm maior probabilidade que os homens de apresentar ECG anormal em presença de uma doença (32 contra 33%). A taxa de falsos-negativos nas mulheres é comparável à que ocorre nos homens, sugerindo que uma prova negativa constitui um indicador confiável da ausência da doença.
Em pacientes com sintomas atípicos, a prova de esforço negativa geralmente descarta angina pectoris e DAC. A prova positiva pode indicar isquemia induzida por exercício, mas pode não explicar sintomas atípicos, sugerindo a necessidade de investigação adicional.
Os pacientes com angina instável ou aqueles nos quais se suspeita de infarto do miocárdio recente não devem sofrer prova de esforço. No entanto, com indicações apropriadas e uma monitoração cuidadosa, a prova de esforço em um paciente isquêmico acarreta um baixo risco. A resposta do paciente proporciona informações prognósticas valiosas e ajuda a avaliar a necessidade de uma angiografia e possível cirurgia de “bypass” em indivíduos que estejam em uma terapia clínica máxima. Deve-se encontrar imediatamente disponível um sistema de suporte vital completo (incluindo drogas emergenciais, vias aéreas e desfibriladores) para pacientes que se submetam a prova de esforço.
A angiografia coronariana registra a extensão de uma obstrução arterial coronariana anatômica (ver também sob CATETERIZAÇÃO CARDÍACA, no Cap. 198). Os achados angiográficos coronarianos são paralelos aos achados postmortem, mas a extensão e a gravidade da doença ficam freqüentemente subestimadas. Com a obtenção de imagens de alta qualidade, pode-se visualizar vasos de apenas 1mm. A DAC é reconhecida por meio de estreitamento, formação de contas ou oclusão dos vasos. Supõe-se que uma obstrução seja fisiologicamente importante, quando o diâmetro luminal se encontra reduzido > 70%, o que se correlaciona bem com a presença de angina pectoris; graus de obstrução menores são improváveis de resultar em isquemia, a menos que se sobreponham espasmo ou trombose. A avaliação do movimento da parede por meio de angiografia ventricular esquerda é importante, se não for contra-indicada pelos efeitos adversos potenciais do agente de contraste nas funções renal ou ventricular.
Pode-se utilizar a ecocardiografia (ver também no Cap. 198) para uma análise miocárdica anatômica e funcional. A anatomia valvular encontra-se bem descrita, e consegue-se estimar confiavelmente a pressão arterial periférica. Os pacientes com função ventricular deficiente (uma evidência de redução na contratilidade) apresentam diminuição na expectativa de vida. Ainda, se uma função deficiente se dever à DAC, estes pacientes se beneficiarão de um enxerto de “bypass” de artéria coronária, caso sobrevivam à cirurgia.
As imagens por radionuclídeos proporcionam informações acerca da anatomia cardíaca e função cardíacas, da perfusão miocárdica e do metabolismo. A ventriculografia por radionuclídeos descreve os volumes ventriculares esquerdos sistólico e diastólico (e com isso, a fração de ejeção) e, com técnicas de primeira passagem, também a fração de ejeção ventricular direita. Obtêm-se imagens da perfusão miocárdica relativa com tomografia computadorizada por emissão de fóton únicoapós injeção de tálio-201 e tecnécio-99msestamibi. As imagens que mostram áreas de redução de intensidade, após exercício, ou estimulação farmacológica do fluxo coronariano devem ser comparadas com imagens obtidas em repouso para avaliar a presença de isquemia local ou um infarto. As imagens da tomografia por emissão de pósitrons (TEP) descrevem um fluxo sangüíneo miocárdico regional absoluto ou um metabolismo miocárdico após a administração de traçador e estimulação farmacológica apropriados. O médico deve escolher qual técnica é mais adequada para o paciente individual.
Diagnóstico diferencial
No diagnóstico diferencial, deve-se considerar muitas afecções (por exemplo, anormalidades na espinha cervicotorácica, separação costocondral, dor inespecífica na parede torácica). No entanto, poucas delas mimetizam verdadeiramente uma angina, geralmente tão características que os erros no diagnóstico resultam quase sempre de uma anamnese descuidada.
Gastroenteropatias – Surgem dificuldades diagnósticas quando o paciente apresenta sintomas anginais atípicos, especialmente sintomas gastrointestinais (por exemplo, timpanismo; eructação [que pode aliviar]; desconforto abdominal), atribuídos freqüentemente à indigestão. Úlcera péptica, hérnia de hiato e doença de vesícula biliar podem causar sintomas semelhantes aos da angina pectoris ou precipitar ataques em pessoas com DAC preexistente. Têm-se descrito alterações inespecíficas nas ondas T e nos segmentos S-T em esofagites, doenças da úlcera péptica e colecistites, que podem complicar adicionalmente o diagnóstico.
Dispnéia – Angina pode ser confundida com dispnéia, parcialmente por causa da elevação acentuada e irreversível na pressão de enchimento ventricular esquerda que geralmente acompanha o ataque isquêmico. A descrição por parte do paciente pode ser imprecisa, e pode ser difícil determinar se o problema é angina, dispnéia ou ambas. Falta de fôlego recorrente durante esforço leve pode refletir um aumento da pressão de enchimento ventricular esquerda secundário à isquemia, com ou sem dor.
Isquemia silenciosa – A monitoração de Holter de 24h revelou incidência surpreendente (até 70% de episódios) de anormalidades de onda T e segmentos S-T na ausência de dor em pacientes com DAC. Tais alterações são raras em pessoas sem DAC. Os estudos com radionuclídeos têm registrado isquemia miocárdica em algumas pessoas durante estresse mental (por exemplo, aritmética mental) e durante alteração eletrocardiográfica espontânea. Podem coexistir isquemia silenciosa e angina pectoris. Na isquemia silenciosa, o prognóstico é definido pela gravidade da DAC. A revascularização pode melhorar o prognóstico por meio de redução da incidência de infarto do miocárdio subseqüente ou morte súbita.
Prognóstico
Os principais resultados adversos são angina instável, infarto do miocárdio, infarto do miocárdio recorrente e morte súbita devido a arritmias. A mortalidade anual é de cerca de 1,4% nos homens com angina e sem nenhuma história de infarto do miocárdio, ECG em repouso normal e pressão arterial normal. A taxa aumentará para cerca de 7,5%, caso se encontre presente hipertensão sistólica, para 8,4% quando o ECG é anormal, e para 12% caso se encontrem presentes ambos os fatores de risco.
Lesões na artéria coronária principal esquerda ou no vaso descendente anterior proximal
indicam um risco particularmente alto. Em pacientes estáveis, embora o resultado se correlacione com o número e a gravidade dos vasos coronarianos envolvidos, o prognóstico será surpreendentemente bom, mesmo com uma doença em três vasos, se a função ventricular permanecer normal.
A redução da função ventricular, medida em geral através de análise da função de ejeção, influencia adversamente o prognóstico, especialmente em pacientes com doença em três vasos.
O prognóstico também se correlaciona com os sintomas; ele é melhor em pacientes com angina leve ou moderada (Classe I ou II) do que em pacientes com angina grave induzida por exercício (Classe III).
A idade é um fator de risco importante em idosos.
Tratamento
O princípio fundamental do tratamento é a abstinência ou a redução da isquemia e a minimização dos sintomas. A doença subjacente, geralmente a aterosclerose, deve ser delineada e os fatores de risco primários devem ser reduzidos tanto quanto possível (ver Cap. 201). Os tabagistas devem parar de fumar. A interrupção do tabaco por > 2 anos reduz o risco de infarto do miocárdio para o nível das pessoas que nunca fumaram. A hipertensão deve ser tratada diligentemente, pois mesmo a hipertensão leve aumenta o trabalho cardíaco. Algumas vezes, a angina melhora acentuadamente com o tratamento de insuficiência ventricular esquerda leve. Paradoxalmente, os digitálicos intensificam ocasionalmente uma angina, presumivelmente porque o aumento na contratilidade miocárdica eleva a demanda de O2, em presença de um fluxo sangüíneo coronariano fixo. A redução agressiva do colesterol total e LDL (com um tratamento dietético suplementado por drogas, conforme o necessário – ver Cap. 15) em pacientes em risco retarda a progressão de uma DAC e pode fazer com que algumas lesões regridam. Um programa de exercícios que enfatize caminhadas, freqüentemente melhora a sensação de bem-estar, reduz o risco e melhora a tolerância a exercícios.
Três classes de drogas são geralmente eficazes, sozinhas ou em combinação, no alívio dos sintomas: nitratos, β-bloqueadores e bloqueadores de Ca.
A nitroglicerina é um relaxante de musculatura lisa e vasodilatador potente. Seus sítios de ação principais são a árvore vascular periférica, especialmente sistema venoso ou de capacitância e nos vasos sangüíneos coronarianos. Mesmo os vasos gravemente ateroscleróticos podem se dilatar em áreas sem ateromas. A nitroglicerina reduz a pressão arterial sistólica e dilata as veias sistêmicas, reduzindo conseqüentemente a tensão da parede miocárdica, um determinante importante da exigência miocárdica de O2. De maneira geral, a droga ajuda a equilibrar o suprimento e a demanda miocárdicos de O2.
A nitroglicerina sublingual (0,3 a 0,6mg) constitui a droga mais eficaz, no caso de um episódio agudo ou para profilaxia antes de um esforço. Um alívio drástico é comum dentro de 1,5 a 3min, fica completo com cerca de 5min, e dura até 30min. A dose pode ser repetida depois de 4 a 5min, em três vezes, se o alívio inicial for incompleto. Os pacientes devem ter sempre consigo comprimidos ou aerossol de nitroglicerina para utilizá-los imediatamente no início de um ataque de angina. A droga perde sua potência, a menos que seja armazenada em um recipiente de vidro resistente à luz e bem fechado; deve-se obter quantidades pequenas freqüentemente.
Os nitratos de ação prolongada encontram-se disponíveis em preparações orais e cutâneas. Eles melhoram a tolerância a exercícios, por várias horas, em pacientes com angina.
O dinitrato de isossorbida (10 a 20mg, VO, quatro vezes ao dia) é eficaz dentro de 1 a 2h, e seus efeitos persistem por 4 a 6h. A sua dosagem inicial pode ser aumentada, dependendo da resposta, para 40mg, quatro vezes ao dia. Também se encontram disponíveis preparações de liberação prolongada.
O mononitrato de isossorbida, o metabólito ativo do dinitrato, deve ser administrado em 20mg, VO, duas vezes dia, esperando-se 7h entre a primeira e segunda doses. Os comprimidos de liberação prolongada (30 ou 60mg ao dia, aumentados para 120mg ao dia ou, raramente, 240mg ao dia, se necessário) parecem ser eficazes por todo o dia, sem evidências de tolerância.
A pomada de nitroglicerina propicia uma boa absorção cutânea, especialmente em uma ambiente úmido. Distribuída como uma preparação a 2% (15mg/2,5cm), devem ser aplicados 1,25cm uniformemente sobre a pele do torso superior ou dos braços, a cada 6 a 8h, e cobrir com um plástico. A dose deve ser aumentada para 7,5cm, conforme o tolerado. Deve-se remover a pomada por várias horas, todos os dias, para evitar tolerância (ver adiante), devido à absorção contínua.
Os emplastros cutâneos de nitroglicerina proporcionam um efeito terapêutico prolongado através de liberação lenta da droga. A resposta está relacionada com o tamanho do emplastro e a concentração da droga. A capacidade de exercícios melhora 4h após a aplicação do emplastro, mas a maioria dos estudos não mostra melhora prolongada em 18 a 24h. O emplastro deve ser removido após 14 a 18h, pois pode se desenvolver tolerância (ver adiante).
Pode ocorrer tolerância ao nitrato, geralmente dentro de 24h, quando as concentrações plasmáticas ficam constantes. A tolerância parece se dever em parte ao esgotamento de sulfidril na musculatura lisa, reduzindo a ativação em GMP cíclico. Devido à variação diurna no risco de infarto do miocárdio (mais alto no início da manhã), um período de repouso de nitratos, vespertino ou no início da noite será razoável, se as circunstâncias clínicas permitirem. No caso da nitroglicerina, 8h parecem ser suficientes. Isossorbida pode exigir um período de repouso de 12h.
Os β-bloqueadores bloqueiam completamente a estimulação simpática do coração e reduzem a pressão sistólica, a freqüência cardíaca, a contratilidade e o débito cardíaco, conseqüentemente diminuindo a demanda miocárdica de O2 e aumentando a tolerância a exercícios. Adicionalmente, aumentam o limiar da fibrilação ventricular. Como as exigências teciduais de O2 são atendidas por meio de maior extração de O2 do sangue capilar, aumenta a diferença arteriovenosa sistêmica de O2. Essas drogas são extremamente úteis na redução dos sintomas, sendo bem toleradas pela maioria dos pacientes.
Os bloqueadores de Ca constituem o terceiro grupo importante na abordagem da angina pectoris e DAC. Esses vasodilatadores são úteis no tratamento da angina com hipertensão e contra espasmo coronariano, caso se encontre presente. Eles são freqüentemente muito eficazes na angina variante (ver adiante), mas sua eficácia pode ser limitada por efeitos cronotrópicos e inotrópicos negativos (diltiazem, verapamil).
As drogas antiplaquetárias são importantes contra a agregação plaquetária, que é fundamental na gênese do infarto do miocárdio e angina instável. Em estudos epidemiológicos, demonstrou-se que a aspirina (que se liga irreversivelmente com plaquetas e inibe a ciclo-oxigenase e a agregação plaquetária in vitro) reduz eventos coronarianos (infarto do miocárdio, morte súbita) em pacientes com DAC. Portanto, muitos especialistas recomendam administrar profilaticamente aspirina (80 a 325mg ao dia) para esses pacientes. No caso de pacientes que não podem tomar aspirina, encontram-se disponíveis a ticlopidina (250mg duas vezes dia) e o clopidogrel (75mg ao dia). Essas drogas bloqueiam a agregação plaquetária induzida pelo difosfato de adenosina. A ticlopidina parece ser mais eficaz que a aspirina em pacientes em alto risco de ataque isquêmico transitório, acidente vascular cerebral, cardiopatia isquêmica e oclusão arterial periférica, mas acarreta risco de supressão medular óssea.
A angioplastia envolve a inserção de um cateter com ponta em balão em uma artéria no sítio de uma lesão aterosclerótica parcialmente obstrutiva. A inflação do balão pode romper as túnicas íntima e média e dilatar drasticamente a obstrução. Cerca de 20 a 30% das obstruções reocluem em poucos dias ou semanas, mas a maior parte pode ser redilatada com sucesso. O uso de “stents” reduz significativamente a taxa de reoclusão, que continua a diminuir com a aplicação de técnicas mais recentes. A repetição de uma angiografia, 1 ano depois, revela um lúmen aparentemente normal, em cerca de 30% dos vasos que sofrem o procedimento. A angioplastia é uma alternativa para uma cirurgia de “bypass” em um paciente com lesões anatômicas adequadas. O risco é comparável ao da cirurgia: a mortalidade é de 1 a 3%; a taxa de infarto do miocárdio é de 3 a 5%; é necessário um “bypass” emergencial para dissecção da túnica íntima com obstrução recorrente < 3% e a taxa de êxito inicial é de 85 a 93% em mãos experientes. Os resultados continuam a melhorar com os avanços na técnica, mecânica do cateter e do balão e farmacoterapia para manter a desobstrução pós-angioplastia.
A cirurgia de “bypass” arterial coronariano é altamente eficaz em pacientes selecionados com angina. O candidato ideal apresenta angina pectoris grave, coração de tamanho normal, nenhuma história de infarto do miocárdio, doença localizada adequada para um “bypass”, função ventricular boa e nenhum fator de risco adicional. Em tais pacientes, uma cirurgia eletiva acarreta um risco < 5% de infarto do miocárdio perioperatório e mortalidade < 1%. Cerca de 85% dos pacientes apresentam um alívio completo ou drástico dos sintomas. A prova de esforço mostra uma correlação positiva entre a permeabilidade de enxertos e a melhora da tolerância a exercícios, mas alguns pacientes melhoram significativamente apesar de um fechamento do “bypass”. O risco cirúrgico é mais alto em pacientes com função ventricular esquerda deficiente ou anormalidade de vlvula mitral ou aórtica associada. A mortalidade cirúrgica em um segundo procedimento de “bypass” é três a cinco vezes mais alta que no caso de um primeiro “bypass”, de forma que a escolha do momento ideal do primeiro “bypass” é importante.
A DAC pode progredir apesar de uma cirurgia de “bypass”. Pós-operatoriamente, a taxa de oclusão proximal de vasos com “bypass” aumenta. A obstrução de enxerto venoso procede inicialmente como a formação de trombo e posteriormente (vários anos) como uma degeneração aterosclerótica lenta das túnicas íntima e média. A aspirina prolonga a permeabilidade de enxerto venoso. As taxas de permeabilidade para enxertos de “bypass” de artéria mamária interna são muito mais altas que para enxertos venosos; depois de 10 anos, até 97% permanecem funcionando, e a artéria hipertrofia-se para acomodar o aumento de fluxo para o miocárdio.
Os pacientes com obstrução esquerda principal, aqueles com doença em três vasos e deficiência de função ventricular esquerda, e alguns com doença em dois vasos, apresentam uma sobrevida melhor após um “bypass”. No entanto, em pacientes com angina leve ou moderada (Classes I ou II), doença em três vasos e função ventricular boa, a sobrevida parece melhorar apenas marginalmente com cirurgia. Nos pacientes com doença em um vaso, os resultados são semelhantes aos da terapia médica, angioplastia coronariana transluminal percutânea e enxerto de “bypass” arterial coronariano, exceto nos casos de uma doença descendente principal esquerda ou esquerda anterior pró-viral, nos quais a revascularização parece ser vantajosa.
ANGINA INSTÁVEL
(Insuficiência Coronariana Aguda; Angina Pré-infarto;
Angina em Crescendo; Síndrome Intermediária)
É a angina caracterizada por aumento progressivo nos sintomas anginais, início recente de angina em repouso ou noturna, ou início de angina prolongada.
A angina instável é precipitada por aumento agudo na obstrução coronariana devido à ruptura da placa fibrosa que recobre um ateroma com conseqüente aderência plaquetária. Na angina instável, > 1⁄3 dos pacientes estudos apresentam trombos que ocluem parcialmente o vaso, à angiografia, em oposição à área isquêmica recorrente. Como o reconhecimento de um trombo em uma angiografia pode ser difícil, a incidência é provavelmente pouco descrita.
Em comparação com angina estável, a dor de uma angina instável é geralmente mais intensa, dura mais tempo, é acarretada por menos esforço, ocorre espontaneamente em repouso (angina de decúbito), tem natureza progressiva (emcrescendo), ou envolve qualquer combinação destas alterações.
Cerca de 30% dos pacientes com angina instável sofrerão provavelmente um infarto do miocárdio dentro de 3 meses após o início; morte súbita é menos comum. A presença de alterações acentuadas no ECG junto com uma dor torácica constitui um marcador importante de infarto do miocárdio ou morte subseqüentes.
A angina instável é uma emergência médica que deve ser tratada em uma unidade de terapia intensiva (UTI). Tanto a heparina como a aspirina reduzem a incidência de um infarto do miocárdio subseqüente. Para reduzir a coagulação intracoronariana, devem-se instituir imediatamente aspirina (325mg VO) e heparina (IV). Se não for possível tolerar a aspirina ou for contra-indicada, a ticlopidina (250mg duas vezes ao dia) ou o clopidogrel (75mg ao dia) constituem alternativas possíveis. A ticlopidina requer monitoração dos leucócitos em intervalos regulares, devido ao risco de neutropenia.
Deve-se reduzir o trabalho cardíaco por meio de retardo da freqüência cardíaca e redução da pressão arterial com β-bloqueadores e nitroglicerina IV, restaurando conseqüentemente o equilíbrio entre a demanda cardíaca de O2 e o fluxo sangüíneo coronariano. Os distúrbios concorrentes (por exemplo, hipertensão, anemia) devem ser tratados vigorosamente. O repouso no leito, O2 nasal e nitratos são úteis. Os bloqueadores de Ca podem ser úteis, no caso de pacientes com hipertensão e possível espasmo arterial coronariano. As drogas trombolíticas não são úteis e podem ser arriscadas. O uso de um antiplaquetário antagonista de receptores de glicoproteínas IIb/IIIa, o fragmento de Fab quimérico humanizado, abciximab, demonstrou melhorar o resultado em um experimento aleatório em pacientes com angina instável refratária. O tirofibano tem demonstrado evitar eventos isquêmicos cardíacos em anginas instáveis e infartos sem onda Q. Estão sendo avaliados outros antagonistas de receptores de IIb/IIIa em síndromes isquêmicas agudas.
Os sintomas do paciente devem estar controlados dentro de poucas horas de tratamento intensivo. Depois de 24 a 48h, se a terapia não tiver sido eficaz, pode-se exigir um tratamento mais agressivo. Um balão intra-aórtico de contrapulsação reduz a sobrecarga sistólica e aumenta a pressão diastólica (a força motriz do fluxo sangüíneo coronariano). Alivia freqüentemente a dor anginal contínua e pode ser utilizado para sustentar a circulação durante cateterização cardíaca diagnóstica antes de revascularização com cirurgia de “bypass” coronariano ou angioplastia. Pode-se indicar angiografia em um paciente pouco responsivo à terapia médica, para identificar a lesão responsável e avaliar a extensão da DAC e da função ventricular esquerda, com um plano para uma angioplastia coronariana transluminal percutânea ou um enxerto de “bypass” arterial coronariano, se forem tecnicamente possíveis.
ANGINA VARIANTE
(Angina de Prinzmetal)
É geralmente secundária a espasmo de grande vaso e se caracteriza por desconforto em repouso e uma elevação do segmento S-T durante o ataque.
A maioria dos pacientes apresenta obstrução proximal fixa significativa de pelo menos um vaso coronariano importante. O espasmo ocorre geralmente dentro de 1cm da obstrução (freqüentemente acompanhado por arritmia ventricular). Entre os ataques anginais, que tendem a ocorrer com regularidade, em determinados momentos do dia, o ECG pode permanecer normal ou apresentar um padrão anormal estável. Tem-se utilizado a ergonovina IV, como um teste provocativo para induzir espasmo, mas isso deve ser feito somente por funcionários experientes em um laboratório angiográfico. Embora a sobrevida média em 5 anos seja de 89 a 97%, os pacientes com angina variante e obstrução arterial coronariana grave encontram-se em risco maior. O alívio da angina variante é geralmente imediato após a nitroglicerina sublingual; os bloqueadores de Ca parecem ser altamente eficazes.
INFARTO DO MIOCÁRDIO
(Infarto Miocárdico)
É a necrose miocárdica isquêmica que geralmente resulta de redução abrupta no fluxo sangüíneo coronariano para um segmento do miocárdio.
Etiologia e patogênese
Em > 90% dos pacientes com infarto agudo do miocárdio, um trombo agudo (freqüentemente associado com ruptura de placa) oclui a artéria (anteriormente com obstrução parcial por uma placa aterosclerótica) que supre a área lesada. A alteração da função plaquetária induzida por alteração endotelial na placa aterosclerótica contribui presumivelmente para uma trombogênese. Ocorre trombólise espontânea em cerca de 2⁄3 dos pacientes, de forma que, 24h mais tarde, encontra-se uma oclusão trombótica em somente cerca de 30% deles.
O infarto do miocárdio raramente é causado por embolia arterial (por exemplo, em estenose mitral ou aórtica, endocardite infecciosa, e endocardite marásmica). Tem-se descrito infarto do miocárdio, em pacientes com espasmo coronariano, e artérias coronárias normais sob outros aspectos. A cocaína causa espasmo arterial coronariano intenso, e os seus usuários podem se apresentar com angina ou infarto do miocárdio induzidos por cocaína. Estudos de necropsia e angiografias coronarianas têm mostrado que pode ocorrer trombose coronariana induzida por cocaína em artérias coronárias normais ou esta pode se sobrepor a um ateroma preexistente.
O infarto do miocárdio é predominantemente uma doença do ventrículo esquerdo, mas as lesões podem se estender para o ventrículo direito ou os átrios. O infarto do ventrículo direito resulta geralmente de oclusão da coronária direita ou de artéria circunflexa esquerda dominante, e se caracteriza por elevada pressão de enchimento ventricular direita, freqüentemente com regurgitação tricúspide grave e redução do débito cardíaco. Ocorre um certo grau de disfunção ventricular direita, em cerca de metade dos pacientes com infarto ínfero-posterior, produzindo anormalidade hemodinâmica em 10 a 15% destes. Deve-se considerar uma disfunção ventricular direita em qualquer paciente com infarto ínferoposterior e elevação da pressão venosa jugular juntamente com hipotensão ou choque.
A capacidade do coração continuar a funcionar como uma bomba relaciona-se diretamente com a extensão da lesão miocárdica. Os pacientes que vão a óbito por choque cardiogênico geralmente tiveram um infarto (ou a combinação de uma formação de cicatriz e um infarto novo) > 50% da massa ventricular esquerda. Os infartos anteriores tendem a ser maiores e apresentar um prognóstico pior que os ínfero-posteriores. Eles se devem geralmente a uma oclusão na árvore arterial coronariana esquerda (especialmente na artéria descendente anterior), enquanto os infartos ínfero-posteriores refletem oclusão coronariana direita ou de artéria circunflexa esquerda dominante.
Os infartos transmurais envolvem a espessura completa do miocárdio, desde o epicárdio até o endocárdio, e se caracterizam geralmente por ondas Q anormais no ECG. Os infartos não transmurais ou subendocárdicos não se estendem através da parede ventricular e causam somente anormalidades no segmento S-T e na onda T. Os infartos subendocárdicos envolvem geralmente o terço interno do miocárdio, onde a tensão da parede é mais alta e o fluxo sangüíneo miocárdico é mais vulnerável a alterações circulatórias. Eles também podem acompanhar uma hipotensão prolongada. Como a profundidade transmural da necrose não pode ser determinada clinicamente, de modo preciso, os infartos são melhor classificados por meio de um ECG com e sem onda Q. Pode-se estimar o volume de miocárdio destruído através da extensão e duração da elevação da creatina-quinase.
Sintomas e sinais
Cerca de 2⁄3 dos pacientes experimentam sintomas prodrômicos dias a semanas antes do evento, incluindo angina instável ou em crescendo (ver anteriormente), falta de fôlego ou fadiga. O primeiro sintoma de infarto agudo do miocárdio é geralmente dor visceral profunda e subesternal, descrita como constante ou em pressão, e freqüentemente com irradiação para as costas, os maxilares ou o braço esquerdo. A dor é semelhante ao desconforto da angina pectoris, mas é geralmente mais grave, prolongada e pouco aliviada (ou somente temporariamente) por repouso ou nitroglicerina. No entanto, o desconforto pode ser bastante leve, e talvez 20% dos infartos do miocárdio agudos sejam silenciosos ou não identificados como enfermidades por parte do paciente. As mulheres apresentam um desconforto torácico atípico. Os pacientes idosos podem se queixar mais de dispnéia que de dor torácica do tipo isquêmico. Nos episódios graves, o paciente torna-se apreensivo e pode sentir o fim iminente. Podem ocorrer náusea e vômito, especialmente no infarto do miocárdio inferior. Podem predominar sintomas de insuficiência ventricular esquerda, edema pulmonar, choque ou arritmia significativa.
Ao exame, o paciente encontra-se geralmente com dor intensa, inquieto e apreensivo, com uma pele pálida, fria e diaforética. A cianose periférica ou central pode ser aparente. O pulso pode ficar filiforme e a pressão arterial é variável, embora muitos pacientes manifestem inicialmente um certo grau de hipertensão, a menos que esteja se desenvolvendo um choque cardiogênico.
As bulhas cardíacas ficam geralmente um pouco distantes; a presença de uma quarta bulha cardíaca é quase universal. Pode ocorrer um sopro sistólico apical ofegante fraco (reflexo de disfunção muscular papilar). À avaliação inicial, atrito de fricção ou sopros mais notáveis sugerem cardiopatia preexistente ou outro diagnóstico. A detecção de um atrito de fricção dentro de poucas horas, após o início de sintomas de infarto do miocárdio, é distintamente incomum e pode sugerir pericardite aguda, em vez de um infarto do miocárdio. Os atritos de fricção, geralmente evanescentes, são comuns no 2º e 3º dias pós-infarto do miocárdio, no caso de infartos com onda Q.
Complicações
Ocorre arritmia de alguma forma em > 90% dos pacientes com infarto do miocárdio (ver
também Cap. 205). Pode-se observar bradicardia ou batimentos ectópicos ventriculares (BEV) no início do curso de um infarto do miocárdio. Distúrbios de condução podem refletir lesões no nódulo sinusal, nódulo atrioventricular ou tecidos de condução especializados. As arritmias com risco de vida (principais causas de mortalidade nas primeiras 72h) incluem a taquicardia, oriunda de qualquer foco, suficiente para reduzir o débito cardíaco e a pressão arterial, bloqueio cardíaco Mobitz II ou de segundo ou terceiro graus e taquicardia ventricular (TV) e fibrilação ventricular (FV). Um bloqueio cardíaco completo com um complexo QRS amplo (os impulsos atriais falham em alcançar o ventrículo, e a freqüência ventricular fica lenta) é incomum, e denota geralmente um infarto do miocárdio maciço anterior. O bloqueio atrioventricular completo com um complexo QRS estreito indica um infarto inferior ou posterior. A assistolia é incomum, exceto como manifestação terminal de insuficiência ventricular esquerda progressiva e choque.
Os distúrbios do nódulo sinusal são influenciados pela origem da artéria coronária (ou seja, esquerda ou direita) para o nódulo sinusal, localização da oclusão e possibilidade de doença preexistente de nódulo sinusal (especialmente nos idosos). A bradicardia sinusal geralmente não tem nenhuma importância, a menos que a freqüência seja inferior a 50 por minuto. Uma taquicardia sinusal persistente é geralmente de risco, refletindo quase sempre insuficiência ventricular esquerda e débito cardíaco baixo. Deve-se pesquisar outras causas (por exemplo, sepse, excesso tireóideo).
As arritmias atriais, incluindo batimentos ectópicos atriais (BEA), fibrilação atrial e “flutter” atrial (menos comum que a fibrilação), ocorrem em cerca de 10% dos pacientes com infarto do miocárdio, e podem refletir insuficiência ventricular esquerda ou infarto atrial direito. A taquicardia atrial paroxística é incomum e ocorre geralmente em pacientes que já tiveram episódios anteriores.
A fibrilação atrial, que ocorre dentro das primeiras 24h, é geralmente transitória. Os fatores de risco incluem idade > 70 anos, insuficiência cardíaca, história anterior de infarto do miocárdio, infarto anterior grande, infarto atrial, pericardite, hipocalemia, hipomagnesemia, pneumopatia crônica e hipoxia. A terapia trombolítica reduz a incidência. A fibrilação atrial paroxística recorrente constitui um mau sinal prognóstico, e aumenta o risco de embolia sistêmica.
No bloqueio atrioventricular, alterações reversíveis na condução atrioventricular, anormalidades de condução Mobitz I, juntamente com um período de tempo de P-R prolongado ou um fenômeno de Wenckebach, são relativamente comuns, particularmente no caso de infarto diafragmático inferior, que envolva o suprimento sangüíneo para a parede posterior do ventrículo esquerdo, com ramos para o nódulo atrioventricular. Estes distúrbios são geralmente autolimitados. O diagnóstico eletrocardiográfico do tipo de bloqueio é importante. A progressão para um bloqueio cardíaco completo é incomum. Um bloqueio Mobitz II verdadeiro com batimentos diminuídos ou bloqueio atrioventricular, com complexos QRS largos e lentos, constituem geralmente uma complicação potencialmente fatal de infarto do miocárdio maciço anterior.
As arritmias ventriculares são comuns. Os BEV ocorrem na maioria dos pacientes com infarto do miocárdio, mas não justificam um tratamento. A fibrilação ventricular primária ocorre nas primeiras horas após um infarto do miocárdio. A fibrilação ventricular tardia pode estar associada com isquemia miocárdica prolongada ou tardia e, quando associada com deterioração hemodinâmica, constitui um mau sinal prognóstico. A arritmia ventricular pode refletir hipoxia, desequilíbrio eletrolítico ou superatividade simpática.
A insuficiência cardíaca ocorre em cerca de 2⁄3 dos pacientes internados com infarto agudo do miocárdio. Geralmente predomina a disfunção ventricular esquerda, com dispnéia, estertores inspiratórios nas bases pulmonares e hipoxemia. Os sinais clínicos dependem do tamanho do infarto, elevação do pressão de enchimento ventricular esquerda e extensão na qual o débito cardíaco se encontra reduzido. Na insuficiência ventricular esquerda, a PaO2 antes e depois da resposta a um diurético de ação rápida (por exemplo, furosemida [40mg, IV]) pode ajudar a estabelecer um diagnóstico; a PaO2 reduzida da insuficiência ventricular esquerda deve-se elevar depois de uma diurese. A taxa de mortalidade varia diretamente com a gravidade da insuficiência ventricular esquerda (ver TABELA 202.3).
No infarto ventricular direito, os sinais incluem elevação da pressão de enchimento ventricular direita, distensão das veias jugulares, campos pulmonares limpos e hipotensão. As elevações de S-T de 1mm na derivação precordial direita (V4R) são altamente indicativas de infarto ventricular direito. Um infarto ventricular direito que complica um infarto ventricular esquerdo está associado com aumento da mortalidade.
A hipoxia, que acompanha comumente um infarto agudo do miocárdio, é geralmente secundária a aumento na pressão atrial esquerda, com alteração nas relações de ventilação/perfusão pulmonares, edema intersticial pulmonar, colapso alveolar e aumento do “shunt” fisiológico. Nos pacientes com 50 a 70 anos de idade, a PaO2 normal durante repouso no leito é de cerca de 82 ± 5mmHg.
A hipotensão no infarto agudo do miocárdio pode se dever a uma diminuição no enchimento ventricular ou perda de força contrátil secundária a infarto do miocárdio maciço. A diminuição no enchimento ventricular esquerdo é causada mais freqüentemente por redução no retorno venoso secundária à hipovolemia, especialmente em pacientes que estejam recebendo terapia intensiva com diuréticos de alça, mas pode refletir um infarto ventricular direito. A determinação da causa da hipotensão requer, algumas vezes, a medida da pressão intracardíaca percutaneamente, com inserção de um cateter com balão flutuante na ponta. Se a pressão atrial esquerda estiver baixa na hipotensão sistêmica, um desafio hídrico com solução cristalóide (solução de NaCl a 0,9 ou a 0,45%) é apropriado: pode-se administrar 200 a 400mL por 30min, à medida que se monitoram as pressões arterial sistêmica e atrial esquerda. Se a pressão arterial se elevar somente com um aumento modesto na pressão atrial, esquerda, é provável um diagnóstico de hipovolemia. Alternativamente (se não se medir a pressão intracardíaca), o aumento na pressão arterial, com melhora clínica e nenhum sinal de congestão pulmonar, novamente sugerirá hipovolemia.
O choque cardiogênico (caracterizado por hipotensão, taquicardia, redução da produção urinária, confusão mental, diaforese e extremidades frias) acarreta mortalidade > 65%. Ele se associa mais freqüentemente com um infarto anterior maciço e perda > 50% do miocárdio ventricular esquerdo funcional.
A isquemia recorrente pode se adiantar a um infarto do miocárdio. A dor torácica do infarto do miocárdio geralmente diminui dentro de 12 a 24h. Qualquer dor torácica residual ou subseqüente pode representar pericardite, embolia pulmonar ou outras complicações (por exemplo, pneumonia, sintomas gástricos, isquemia recorrente). Geralmente, a isquemia recorrente é acompanhada, em um ECG, por meio de alterações reversíveis em S-T e onda T. A pressão arterial pode ficar elevada. Pode ocorrer isquemia silenciosa (alterações eletrocardiográficas sem dor) em até 1⁄3 dos pacientes sem dor recorrente. Evidências de isquemia prolongada pós-infarto do miocárdio sugerem um miocárdio em risco adicional de infarto.
A insuficiência muscular papilar funcional ocorre em cerca de 35% dos pacientes. Em alguns pacientes, a regurgitação mitral permanente é causada por uma cicatriz no músculo papilar ou na parede livre. A ausculta freqüente, durante as primeiras horas de um infarto, revela geralmente um sopro sistólico apical tardio, transitório, considerado um representante da isquemia muscular papilar, com falha de coaptação completa dos folhetos valvulares mitrais.
A ruptura miocárdica ocorre em três formas: rupturas do músculo papilar, do septo interventricular e externa.
A ruptura do músculo papilar associa-se mais freqüentemente com um infarto ínfero-posterior devido a uma oclusão de artéria coronária direita. Ela produz uma regurgitação mitral grave e aguda, e se caracteriza pelo surgimento repentino de sopro e frêmito sistólicos apicais altos (em volume), geralmente junto com edema pulmonar.
A ruptura do septo interventricular, embora rara, é 8 a 10 vezes mais comum que a ruptura do músculo papilar. O surgimento súbito de sopro e frêmito sistólicos altos (em volume) mediais ao ápice, ao longo da borda esternal esquerda no 3º ou no 4º espaços intercostais, acompanhados por hipotensão com ou sem sinais de insuficiência ventricular esquerda, é característico. O diagnóstico pode ser confirmado com um cateter com ponta em balão e comparação da saturação sangüínea de O2 ou da PO2 de amostras atrial direita, ventricular direita e da artéria pulmonar. Um aumento significativo na PO2 ventricular direita é diagnóstico. A ecocardiografia Doppler é freqüentemente diagnóstica.
A ruptura externa aumenta em incidência, com a idade, e é mais comum em mulheres. Ela se caracteriza por perda súbita de pressão arterial junto com persistência momentânea do ritmo sinusal e freqüentemente também por sinais de tamponamento cardíaco. É quase sempre fatal.
O pseudoaneurisma é uma forma de ruptura da parede ventricular esquerda livre, na qual uma parede aneurismática, que contém um coágulo e o pericárdio, evita uma exsanguinação.
O aneurisma ventricular é comum, especialmente com infarto transmural grande (mais comumente anterior) e miocárdio residual em boas condições. Os aneurismas podem se desenvolver em poucos dias, semanas ou meses. Eles não se rompem, mas podem estar associados com arritmias ventriculares recorrentes e débito cardíaco baixo. Um outro risco de aneurisma ventricular inclui trombo mural e embolia sistêmica. Pode-se suspeitar de aneurisma quando são vistos ou sentidos movimentos precordiais paradoxais, acompanhados por elevação persistente dos segmentos S-T no ECG ou abaulamento característico da silhueta cardíaca à radiografia. A ecocardiografia ajuda a estabelecer o diagnóstico e determinar a presença de um trombo. A administração de inibidores da ECA durante um infarto agudo do miocárdio modifica a remodelagem ventricular esquerda e pode reduzir a incidência de aneurismas.
Pode ocorrer assinergia ventricular devido à justaposição de miocárdio normal e anormal em um infarto agudo. Um segmento acinético não se contrai com nenhum movimento sistólico interno. Um segmento hipocinético apresenta redução no desvio contrátil e comprometimento parcial no movimento interno. Nos casos com infartos múltiplos, a hipocinese miocárdica é difusa e é chamada de miocardiopatia isquêmica se predominar baixo débito cardíaco e insuficiência cardíaca com congestão pulmonar. Um segmento discinético mostra expansão ou abaulamento sistólico (movimento paradoxal). Estas alterações podem ser reconhecidas por meio de ecocardiografia bidimensional, ventriculografia por radionuclídeos ou angiografia, e podem contribuir para a redução da função ventricular e incapacidade de prolongada.
Ocorre trombose mural em cerca de 20% dos pacientes com infarto agudo do miocárdio (60% dos pacientes com infartos anteriores extensos). Ocorre embolia sistêmica em cerca de 10% dos pacientes com trombos ventriculares esquerdos (melhor diagnosticada por meio de ecocardiografia); o risco é mais alto nos primeiros 10 dias, mas persiste por pelo menos 3 meses.
A pericardite pode causar atrito de fricção pericárdico em cerca de 1⁄3 dos pacientes com
infarto transmural agudo do miocárdio. Esse atrito de fricção começa geralmente 24 a 96h após o início do infarto do miocárdio. Um início mais precoce é incomum e sugere outros diagnósticos (por exemplo, pericardite aguda), embora a pericardite hemorrágica complique ocasionalmente a fase inicial de um infarto do miocárdio. O tamponamento agudo é raro.
A síndrome pós-infarto do miocárdio (síndrome de Dressler) desenvolve-se em uns poucos pacientes vários dias a semanas ou mesmo meses após um infarto agudo do miocárdio, embora a incidência pareça ter diminuído nos últimos anos. Ela se caracteriza por febre, pericardite com atrito de fricção, derrame pericárdico, pleurite, derrames pleurais, infiltrados pulmonares e dores articulares. A diferenciação da extensão ou da recorrência de um infarto pode ser difícil, mas as enzimas cardíacas não se elevam significativamente. Esta síndrome pode ser recorrente.
Diagnóstico e achados laboratoriais
O típico infarto do miocárdio é diagnosticado pela história, confirmada por ECG inicial e seriado e sustentada por alterações enzimáticas. No entanto, em alguns casos, pode não ser possível um diagnóstico definitivo; os achados clínicos podem ser típicos ou fortemente sugestivos, mas o ECG e o ensaio enzimático não são diagnósticos, e os pacientes são classificados como tendo um infarto do miocárdio possível ou provável. É provável que alguns desses pacientes tenham sofrido um pequeno infarto do miocárdio.
O infarto do miocárdio deve ser considerado em homens > 35 anos de idade e mulheres > 50 anos de idade, cuja queixa principal é a dor torácica, que deve ser diferenciada das dores de pneumonia, embolia pulmonar, pericardite, fratura costal, separação costocondral, espasmo esofágico, sensibilidade muscular torácica após traumatismo ou esforço, dissecção aórtica aguda, cálculo renal, infarto esplênico ou ampla variedade de distúrbios abdominais. Os pacientes interpretam a dor de um infarto do miocárdio quase sempre como uma indigestão, e a avaliação pode ser difícil por ser freqüente a coexistência de hérnia de hiato, úlcera péptica ou doença de vesícula biliar. Embora a dor de um infarto do miocárdio seja aliviada comumente por meio de eructação ou antiácidos, tal alívio é geralmente breve ou incompleto.
ECG – O ECG é o procedimento laboratorial mais importante no paciente com suspeita de infarto agudo do miocárdio. Em um infarto transmural agudo do miocárdio (infarto com ondas Q), o ECG inicial é geralmente diagnóstico, mostrando ondas Q profundas e segmentos S-T elevados, anormais, em derivações em oposição à área de lesão, ou pode ficar anormal, com segmentos S-T elevados ou deprimidos e ondas T profundamente invertidas, sem ondas Q anormais (ver FIGS. 202.1 a 202.6). Um bloqueio do ramo de feixe esquerdo, de início recente, pode constituir um sinal de recente infarto do miocárdio. O ECG de 12 derivações, no primeiro encontro, situa-se no centro do trajeto da decisão (os pacientes com elevação do segmento S-T podem se beneficiar de terapia trombolítica; ver Tratamento, adiante). Na presença dos sintomas característicos, a elevação do segmento S-T no ECG tem uma especificidade de 90% e sensibilidade de 45% para diagnosticar um infarto do miocárdio. Traçados seriados, que exibem evolução gradual para um padrão mais normal e estável, ou um desenvolvimento de ondas Q anormais, por alguns dias, tendem a confirmar a impressão inicial de um infarto do miocárdio agudo. Como os infartos não transmurais (sem onda Q) ocorrem geralmente nas camadas subendocárdica ou mesomiocárdica, eles não se associam com ondas Q diagnósticas no ECG e é comum produzirem somente graus variáveis de anormalidades de segmento S-T e de onda T. Em alguns pacientes, as anormalidades de ECG são menos notáveis, variáveis ou inespecíficas e, portanto, são difíceis de interpretar. No entanto, provavelmente não se consegue diagnosticar um infarto agudo do miocárdio quando ECG repetidos permanecem normais. Um ECG normal, quando o paciente se encontra sem dor, não descarta angina instável, que pode culminar em infarto agudo do miocárdio.
Testes sangüíneos – Um exame laboratorial rotineiro revela anormalidades compatíveis com necrose tecidual. Portanto, depois de aproximadamente 12h, aumenta-se a taxa de sedimentação eritrocitária, eleva-se moderamente a contagem leucocitária, e a contagem leucocitária diferencial revela um desvio à esquerda.
A CK-MB, o componente miocárdico da creatina quinase (CK), é encontrada no sangue dentro de 6h de necrose miocárdica. Seus níveis ficam elevados por 36 a 48h. Embora se encontre uma quantidade pequena de CK-MB em outros tecidos, as elevações de CK > 40% de MB tornam-se diagnósticas, quando associadas com achados clínicos sugestivos de infarto do miocárdio. A medida rotineira da CK-MB à internação e a cada 6 a 8h, nas primeiras 24h, confirma ou rejeita o diagnóstico. Uma CK-MB normal por 24h descarta virtualmente um infarto do miocárdio. As troponinas T e I parecem ser marcadores altamente sensíveis de lesões miocárdicas e podem substituir a análise de CK-MB convencional nas decisões iniciais de triagem em pacientes com dor torácica e ECG não diagnóstico. As troponinas são liberadas, em alguns pacientes com angina instável, e o seu nível de atividade prevê eventos adversos futuros.
Obtenção de imagens do miocárdio (ver também Cap. 198) – Encontram-se disponíveis duas técnicas para obtenção de imagens de infarto do miocárdio. O pirofosfato de tecnécio-99m acumula-se em um miocárdio recentemente infartado (< 3 a 4 dias). Em contraposição, o tálio-201 acumula-se intracelularmente no miocárdio viável, à maneira do K, e se distribui de acordo com o fluxo sangüíneo. No entanto, a obtenção de imagem é lenta e cara, envolve exposição à radiação, e freqüentemente apresenta um benefício somente marginal no diagnóstico e tratamento do infarto do miocárdio.
A ecocardiografia pode ser útil na avaliação do movimento da parede, presença de um trombo ventricular, ruptura no músculo papilar, ruptura do septo ventricular, função ventricular e presença de trombo intracavitário, em pacientes com infartos com onda Q anteriores. Quando o diagnóstico de infarto do miocárdio é incerto, o reconhecimento de uma anormalidade de movimento da parede ventricular esquerda, por meio de ecocardiografia, estabelece a presença de lesões miocárdicas devido a presumível infarto do miocárdio recente ou distante.
Cateterização cardíaca direita – O tratamento das complicações de um infarto do miocárdio (por exemplo, insuficiência cardíaca grave, hipoxia, hipotensão) pode ser auxiliado por mensuração das pressões cardíaca direita, da artéria pulmonar e em cunha, utilizando cateteres com ponta em balão que flutuam nessa posição (de Swan-Ganz). Pode-se determinar o débito cardíaco com técnicas de indicador de diluição. Quanto às complicações e outros detalhes da cateterização cardíaca, ver Capítulo 198.
Prognóstico
Cinco características clínicas prognosticam 90% da mortalidade em pacientes que se apresentam com infarto agudo do miocárdio ou elevação do segmento S-T e estão recebendo terapia trombolítica: idade mais avançada (31%) da mortalidade total), pressão arterial sistólica mais baixa (24%), classe de Killip > 1 (15%), freqüência cardíaca mais rápida (12%) e localização anterior (6%). Embora se envidem esforços para continuar a otimizar os programas de tratamento para o infarto do miocárdio, essas variáveis clínicas iniciais influenciam muito o resultado.
Dentre os pacientes que morrem, 60% são óbitos por fibrilação ventricular primária, e morrem antes de chegar ao hospital. A mortalidade dos que sobrevivem à internação inicial no ano seguinte ao infarto agudo do miocárdio é de 8 a 10%. A maior parte das fatalidades ocorre nos primeiros 3 a 4 meses. Dentre os pacientes que se recuperam, um risco alto encontra-se associado com arritmia ventricular contínua, insuficiência cardíaca ou função ventricular deficiente e isquemia recorrente. Muitos especialistas recomendam o uso de testes de tolerância a exercícios limitados aos sintomas (ver PREVENÇÃO DE DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA, anteriormente) na alta hospitalar ou dentro de 6 semanas após o ataque agudo. Um bom desempenho de exercício, sem anormalidades de ECG, encontra-se associado com um prognóstico favorável; geralmente não é necessária avaliação adicional. O desempenho anormal de exercício encontra-se associado com um prognóstico reservado.
Tratamento
O tratamento deve ser dirigido ao alívio do desconforto, reverter a isquemia, limitar o tamanho do infarto, reduzir o trabalho cardíaco e evitar e tratar complicações (ver adiante). Um infarto do miocárdio é uma emergência médica aguda, e o seu resultado é influenciado significativamente por um diagnóstico e tratamento rápidos.
A UTI deve ser uma área de repouso, calma e tranqüila. Preferem-se quartos únicos, e deve-se assegurar uma privacidade compatível com a função de monitoração. Geralmente, deve-se restringir os visitantes durante os primeiros dias de enfermidade, e as influências externas (por exemplo, rádios, jornais) devem ser reduzidas a um mínimo. Um relógio de parede, um calendário e uma janela com vista externa ajudam a orientar o paciente e evitar a sensação de isolamento.
Ansiedade, alterações de humor e negação são comuns. Deve-se administrar freqüentemente um tranqüilizante leve (geralmente um benzodiazepínico), mas muitos especialistas acreditam que raramente são necessárias tais drogas. A depressão é comum no 3º dia de enfermidade, e é quase universal em algum momento durante a recuperação. Depois da fase aguda da recuperação, as tarefas mais importantes são freqüentemente o tratamento da depressão, reabilitação e instituição de programas preventivos de longa duração. A ênfase exagerada ao leito, inatividade e gravidade da enfermidade reforçam as tendências depressivas. A explicação completa da enfermidade e descrição de um programa de reabilitação ajustado à situação do paciente são benéficos.
As medidas gerais incluem a manutenção da função intestinal normal, evitando esforço à defecação através do uso de laxativos. A retenção urinária é comum em pacientes idosos, especialmente depois de vários dias de repouso no leito e terapia com atropina. Pode ser necessário um cateter, mas este geralmente pode ser removido quando o paciente consegue ficar em pé ou sentar para evacuar.
Deve-se proibir o tabaco; a estada em uma UTI constitui forte motivação para interromper o fumo. O médico deve dedicar um esforço considerável para tornar permanente a interrupção do fumo.
Os pacientes agudamente doentes têm pouco apetite, embora uma quantidade modesta de alimentos saborosos seja boa para o moral. Geralmente os pacientes devem receber uma dieta pastosa de 1.500 a 1.800kcal ao dia, com redução de Na para 2 a 3g (87 a 130mEq). No caso de um paciente sem evidências de insuficiência cardíaca, não é necessário a redução de Na após os primeiros 2 ou 3 dias. Usam-se dietas pobres em colesterol e gorduras saturadas, para iniciar a educação sobre a ingestão de alimentos saudáveis.
Tratamento inicial – Cinqüenta por cento dos óbitos decorrentes de infarto agudo do miocárdio ocorrem dentro de 3 a 4h após o início da síndrome clínica, e o resultado pode ser influenciado por um tratamento precoce. O principal fator retardador do tratamento é a negação do paciente de que os sintomas representam uma enfermidade grave e de potencial risco de vida. O risco de vida imediato é a fibrilação ventricular (fibrilação ventricular sem BEV anteriores) ou, ocasionalmente, bloqueio cardíaco ou bradicardia profunda com conseqüente hipotensão que inicia uma parada cardíaca. O tratamento precoce ideal inclui diagnóstico rápido, alívio da dor e da apreensão, estabilização do ritmo cardíaco e da pressão arterial, administração de uma droga trombolítica, se possível (ver Terapia Trombolítica, adiante) e transporte para um hospital com unidade de monitoração.
Os sistemas devem se encontrar em posição em toda sala emergencial, para uma triagem
imediata do paciente com dor torácica para uma avaliação rápida e ECG urgente. Deve-se estabelecer um acesso IV confiável, coletar sangue para análise enzimática, e instituir monitoração eletrocardiográfica (de derivação única) contínua. A eficácia dos serviços médicos emergenciais (incluindo ECG móvel, trombólise precoce, quando indicado, e triagem para o hospital apropriado dependendo da avaliação inicial) influencia a mortalidade e as complicações.
Os pacientes de baixo risco não precisam ser internados em UTI. Apesar da variedade ampla de equipamento de monitoração eletrônica disponível, somente a freqüência e o ritmo cardíacos (conforme o revelado pelo ECG) têm se mostrado consistentemente úteis para a monitoração rotineira e contínua. Enfermeiros qualificados conseguem interpretar o ECG para detecção de arritmias e iniciar protocolos para o tratamento destas. Toda a equipe de profissionais deve saber como ministrar a RCP (ver Cap. 206).
Deve-se administrar aspirina (160 a 325mg [se não for contra-indicado]) à apresentação e, em seguida, diariamente por tempo indefinido. A primeira dose parece ser absorvida mais rapidamente se for mastigada. Os seus efeitos antiplaquetários reduzem a mortalidade a curto e a longo prazos.
O oxigênio deve ser administrado razoavelmente, com uma máscara (a 40%) ou sondas nasais (4 a 6L/min, nas primeiras horas).
A morfina (2 a 4mg, IV, conforme o necessário) é altamente eficaz contra a dor do infarto do miocárdio, mas pode deprimir a respiração, reduzir a contratilidade miocárdica e constitui um potente vasodilatador venoso. A hipotensão e a bradicardia secundárias à morfina podem ser superadas geralmente por meio da elevação imediata das extremidades inferiores. Em alguns pacientes, a dor prolongada também pode ser aliviada com a administração de nitroglicerina, inicialmente por via sublingual, e em seguida por infusão IV (se necessário).
A maioria dos pacientes encontram-se moderadamente hipertensos ao chegar à sala emergencial, e sua pressão arterial cai gradualmente nas várias horas seguintes. A hipotensão grave ou sinais de choque são de risco e devem ser tratados agressivamente. A hipertensão sustentada requer tratamento agressivo com terapia anti-hipertensiva, preferivelmente IV, para reduzir a pressão arterial e reduzir o trabalho cardíaco.
Terapia trombolítica – A terapia trombolítica é mais eficaz nos primeiros minutos e horas, após o início de um infarto do miocárdio, exigindo um diagnóstico rápido. Durante a fase aguda de um infarto do miocárdio com onda Q, as drogas trombolíticas reduzem a mortalidade hospitalar entre 30 e 50%, quando utilizadas em conjunto com ASA, e melhoram a função ventricular. Quanto antes começar a terapia, melhor. O maior benefício ocorre dentro de 3h, mas já se demonstrou eficácia em até 12h. A elevação do segmento S-T identifica candidatos para trombólise. Deve-se envidar o esforço possível para conseguir um período de “admissão a tratamento” < 30min. Cerca de 50% dos pacientes com infarto do miocárdio, comprovado por enzimas, não apresentam elevação de segmento S-T ou ondas Q.
A fissura e ruptura de placa e uma hemorragia intraplaca, com oclusão trombótica subseqüente, levam comumente a infarto do miocárdio. Na oclusão coronariana experimental, a necrose progrediu do subendocárdio para o subepicárdio, ocorrendo em 6h a maior parte da necrose. Ocorre recuperação miocárdica importante, se a oclusão for liberada em 2h.
Deve-se considerar a trombólise em pacientes com elevação de segmento S-T, em duas ou mais derivações contíguas, em pacientes com sintomas típicos, nos quais um bloqueio do ramo de feixe obscurece as evidências de infarto, em pacientes com infarto do miocárdio estritamente posterior (que se apresentam com depressão de segmentos r ou R e S-T nas derivações V1-V4) e em um paciente ocasional que apresente ondas T gigantes. A melhora é maior em pacientes com infarto do miocárdio anterior ou bloqueio do ramo de feixe. Os infartos sem onda Q não têm geralmente um trombo totalmente oclusivo e com freqüência não são tratados com trombólise, pois nenhuma vantagem terapêutica fica evidente.
O efeito terapêutico correlaciona-se com a extensão da reperfusão da artéria coronária obstruída. A hipótese de uma artéria aberta postula que a obtenção de permeabilidade arterial, depois de uma oclusão aguda, prognostica sobrevida após um infarto do miocárdio.
O maior risco de uma terapia trombolítica é a hemorragia, especificamente a hemorragia intracraniana (cerca de 1%). O risco é maior em pacientes > 65 anos de idade, mas pode-se demonstrar um benefício claro em pacientes selecionados, com até 75 anos de idade, peso corpóreo > 70 kg, ausência de hipertensão ou história de hemorragia intracraniana. As contraindicações incluem cirurgia torácica ou abdominal dentro de 1 mês, sangramento gastrointestinal ou genitourinário (mas não menstruação), lesão cefálica, acidente vascular cerebral recente ou ataque isquêmico transitório e uma hipertensão sistólica > 180mmHg. Também não deve haver nenhuma evidência de dissecção aórtica ou pancreatite.
Nos EUA, encontram-se disponíveis estreptoquinase, a anistreplase (complexo ativador de estreptoquinase plaminogênica anisoilada), alteplase e reteplase para uso IV. Esses ativadores de plasminogênio convertem o plasminogênio de cadeia única em plasminogênio de cadeia dupla, que tem atividade fibrolítica. No entanto, essas drogas diferem em várias características clínicas importantes (ver TABELA 202.4).
A estreptoquinase (1,5 milhões de U, infundidas em 30 a 60min) pode induzir reações alérgicas, especialmente se já tiver sido utilizada anteriormente; no entanto, tem incidência mais baixa de hemorragia intracerebral como complicação, não requer terapia concomitante, com heparina, apresenta uma taxa mais baixa de recanalização da artéria responsável, e é relativamente barata. A alteplase é utilizada em dosagem chamada de acelerada ou carga frontal de 100mg, IV, em 90min, como segue: um bolo (volume) de 15mg, depois 0,75mg/kg nos 30min seguintes (máximo de 50mg), e seguidos por 0,5mg/kg por 60min (máximo de 35mg). A alteplase em conjunto com heparina IV concomitante melhora a permeabilidade da artéria responsável e é recomendada. A alteplase é não alergênica, tem uma taxa de recanalização mais alta que as outras drogas, e é cara. A anistreplase deve ser administrada em 30mg, IV, em 5min. Ela tem uma meia-vida longa e é alergênica, com características geralmente intermediárias com relação às outras duas drogas. A reteplase é semelhante à alteplase, e deve ser administrada como um bolo (volume) de 10U em 2min, repetido após 30min.
Terapia antitrombótica concomitante – O uso e a via de uma terapia com heparina dependem da droga trombolítica utilizada e do risco de tromboembolia. A heparina IV deve ser administrada no início da terapia com alteplase, como a injeção rápida de 70U/kg, com administração inicial de manutenção de cerca de 15U/kg/h, ajustada para manter um TTP de 1,5 a 2 vezes o controle (50 a 75 segundos), por 48h. No caso de pacientes, com alto risco de eventos tromboembólicos, pode-se continuar a heparina IV > 48h. Não se recomenda atualmente a heparina IV para terapia adjuvante com outras drogas trombolíticas, e as vantagens potenciais da heparina subcutânea não são claras. No entanto, em pacientes em alto risco de embolia sistêmica – infarto do miocárdio anterior extenso, trombo ventricular esquerdo conhecido ou fibrilação atrial – a heparina IV (dose total, como no caso da alteplase [anteriormente]) reduz a incidência de eventos tromboembólicos subseqüentes.
A utilidade da hirudina, uma nova droga antitrombótica direta, ainda aguarda um estudo clínico adicional. Ainda não se estabeleceu conclusivamente o valor das heparinas de baixo peso molecular na angina e infarto do miocárdio. Estão sendo avaliados atualmente os antagonistas de receptores de glicoproteínas IIb/IIIa antiplaquetários, em experimentos clínicos, para uso em eventos isquêmicos agudos. O abciximab está aprovado para evitar trombose coronariana recorrente em pacientes de alto risco que estejam submetendo-se a angioplastia. O tirofibano tem demonstrado evitar eventos isquêmicos agudos em infartos sem onda Q e em anginas instáveis.
Drogas para reduzir o trabalho cardíaco – O desempenho cardíaco após a recuperação depende da massa funcional de miocárdio que sobrevive ao episódio agudo. As cicatrizes oriundas de infartos anteriores se acrescentam às lesões agudas. Quando o miocárdio lesado total corresponde a > 50% da massa ventricular esquerda, a sobrevida torna-se incomum. A redução das exigências miocárdicas de O2 através de diminuição da pós-carga com vasodilatadores ou de redução da freqüência e da contratilidade cardíacas com β-bloqueadores reduz o tamanho do infarto.
Os β-bloqueadores reduzem a incidência de fibrilação ventricular e são recomendados, se não houver contra-indicação (especialmente em pacientes de alto risco). Os β-bloqueadores IV administrados dentro das primeiras horas, após o início de um infarto do miocárdio, melhoram o prognóstico através da redução do tamanho do infarto, taxa de recorrência, incidência de fibrilação ventricular e mortalidade. Clinicamente, os β-bloqueadores reduzem a freqüência cardíaca, a pressão arterial e a contratilidade, e com isso reduzem o trabalho cardíaco e a demanda de O2. Sua utilidade está menos bem estabelecida nos infartos do miocárdio sem onda Q. As contra-indicações incluem bradicardia, bloqueio cardíaco e asma.
Em caso de boa tolerância ao atenolol (5mg, IV, por 5min, seguidos em 10min por 5mg, IV, adicionais, por 5min), deve-se administrar 50mg, VO, 10min mais tarde, e novamente 12h mais tarde; depois disso, deve-se continuar com 50mg duas vezes ao dia, ou 100mg ao dia, VO. Caso se tolere bem o metroprolol (5mg, IV, a cada 2min, por três doses), deve-se administrar 50mg, VO, a cada 12h, começando 15min após a última dose IV. Deve-se continuar por 48h, e depois mudar para 100mg como dose única diária. Deve-se monitorar cuidadosamente a freqüência cardíaca e a pressão arterial durante a dosagem IV e depois disso. Desenvolvem-se bradicardia ou hipotensão caso se reduza a dosagem. Os efeitos indesejados excessivos podem ser revertidos por meio de infusão do agonista β-adrenérgico isoproterenol (1 a 5μg/min).
Os inibidores da ECA parecem reduzir a mortalidade em pacientes com infarto do miocárdio, especialmente aqueles com infarto anterior, insuficiência cardíaca ou taquicardia. O benefício maior ocorre em pacientes de maior risco no início da e durante a convalescença. Os inibidores da ECA devem ser administrados > 24h após a estabilização da trombólise e, devido ao seu efeito benéfico prolongado, pode ser prescrito a longo prazo. As contra-indicações incluem hipotensão, insuficiência renal, estenose de artéria renal bilateral e alergia conhecida.
Os vasodilatadores podem ser úteis para redução criteriosa do trabalho miocárdico em pacientes com infarto do miocárdio selecionados. É preferível uma droga IV de ação curta e início e compensação rápidos do efeito farmacológico. Recomenda-se a nitroglicerina IV, nas primeiras 24 a 48h, em pacientes com infarto agudo do miocárdio e insuficiência cardíaca, infarto do miocárdio anterior, extenso, isquemia persistente ou hipertensão (reduz em 10 a 20mmHg, mas não < 80 a 90mmHg sistólicos). Um tratamento mais longo pode ser útil em pacientes com angina recorrente ou congestão pulmonar persistente. A infusão deve ser iniciada com 5mg/min, e aumentada em 2,5 a 5mg a cada poucos minutos, até que se atinja a resposta necessária. A nitroglicerina vasodilata veias, artérias e arteríolas, reduzindo a pré e a pós-carga ventriculares esquerdas. A diminuição do trabalho cardíaco e da necessidade miocárdica de O2 melhora
a isquemia miocárdica. Evidências de experimentos clínicos sugerem que a nitroglicerina, nas primeiras horas, reduz o tamanho do infarto e melhora a mortalidade a curto prazo, e possivelmente também a longo prazo, nos pacientes em maior risco. Os dados disponíveis não sustentam uso rotineiro de nitroglicerina em infarto do miocárdio não complicado e de baixo risco.
Angioplastia cardíaca transluminal percutânea (ACTP) primária – O uso de ACTP como tratamento inicial é, no mínimo, tão eficaz e, em determinados laboratórios de cateterização, pode ser modestamente melhor que a trombólise na redução do tamanho do infarto, dos eventos cardíacos adicionais e da mortalidade em pacientes com infarto do miocárdio com elevação do segmento ST ou bloqueio do ramo de feixe. Os resultados favoráveis da ACTP refletem geralmente uma grande habilidade no procedimento, grande experiência e um período curto para a cateterização. No entanto, somente alguns pacientes com infarto agudo do miocárdio têm acesso a uma equipe de cateterização cardíaca capacitada. Evidências enganosas sugerem um papel para a ACTP ou a cirurgia de “bypass” coronariano em pacientes com infarto do miocárdio de início recente maciço e hipotensão ou choque graves.
Tratamento das complicações
A bradicardia sinusal (ver também Cap. 205) geralmente não é tratada, a menos que a freqüência seja inferior a 50/min. A bradicardia extrema, com hipotensão, pode responder ao sulfato de atropina (0,5 a 1mg, IV), que pode ser repetido após vários minutos, se a resposta for inadequada. Várias doses pequenas são melhores, pois as doses excessivas podem induzir taquicardia. Ocasionalmente, deve-se inserir um marca-passo transvenoso temporário.
A taquicardia sinusal persistente, na ausência de insuficiência cardíaca ou de outra causa evidente, pode responder a β-bloqueadores, VO ou IV, dependendo do grau de urgência.
Os batimentos ectópicos atriais (BEA) requerem geralmente um tratamento imediato, pois freqüentemente precedem uma arritmia atrial prolongada. BEA freqüentes podem responder a digitálicos, β-bloqueador ou bloqueador de Ca verapamil.
Na fibrilação atrial, devido ao risco de embolia sistêmica, deve-se administrar geralmente heparina. Os β-bloqueadores IV retardam a freqüência ventricular (por exemplo, atenolol [2,5 a 5mg, por 2min, até uma dose total de 10mg, em 10 a 15min], metoprolol [2 a 5mg, a cada 2 a 5min, até uma dose total de 15mg, em 10 a 15min]). Deve-se monitorar cuidadosamente a freqüência cardíaca e a pressão arterial. Deve-se manter o tratamento quando a freqüência ventricular reduzir-se satisfatoriamente ou a pressão arterial for < 100mmHg sistólicos. Os digitálicos IV também são eficazes em pacientes em repouso, embora a resposta da freqüência seja mais lenta que no caso dos β-bloqueadores: digoxina, IV (0,6 a 1mg [8 a 15μg/kg], sendo metade da dose administrada inicialmente e o restante em 4 a 6h). Pode ocorrer um certo retardo de freqüência dentro de meia hora, com um efeito bom por volta de 2h. O retardo da freqüência também pode ser obtido com verapamil ou diltiazem IV. Na presença de um estado circulatório em deterioração, com insuficiência ventricular esquerda progressiva ou hipotensão, junto com o início de fibrilação atrial, eletrocardioversão urgente pode ter um efeito drástico caso se consiga manter o ritmo sinusal.
O “flutter” atrial deve ser tratado da mesma forma que a fibrilação atrial.
No bloqueio atrioventricular, com complexos QRS amplos e lentos ou uma anormalidade Mobitz II verdadeira, com batimentos diminuídos, pode-se restaurar temporariamente o ritmo e a freqüência com infusão de isoproterenol, mas um marca-passo transvenoso temporário constitui o tratamento de escolha. A atropina (0,5 a 1mg, a cada 3 a 5min, até uma dose total de 2,5mg) pode ser útil na bradicardia sinusal, bloqueio cardíaco complexo estreito com freqüência ventricular lenta ou, ocasionalmente, sístole. Não se recomenda a atropina em um bloqueio cardíaco complexo amplo novo. As alterações reversíveis na condução atrioventricular, as anormalidades de condução Mobitz I, com prolongamento do período P-R, ou o fenômeno de Wenckebach são geralmente autolimitados e, se a freqüência for bem mantida, não merecem tratamento.
No caso de arritmias ventriculares, deve-se tratar vigorosamente a hipoxia evidente com O2 suplementar por meio de sondas nasais ou máscara, seguido por pesquisa de causas tratáveis (por exemplo, congestão pulmonar, hipoventilação). Deve-se corrigir a hipocalemia, pois fortes evidências clínicas ligam o K sérico baixo e as arritmias ventriculares. Também se deve tratar Mg sérico baixo, embora sua relação com as arritmias seja menos bem documentada. Os β-bloqueadores, administrados IV e seguidos por terapia oral prolongada, no início de um infarto do miocárdio, na ausência de uma insuficiência cardíaca ou hipotensão, reduzem a incidência de arritmias ventriculares (incluindo fibrilação ventricular).
Os batimentos ectópicos ventriculares (BEV) geralmente não justificam nenhum tratamento. A profilaxia não evita taquicardia ou fibrilação ventriculares, aumenta a mortalidade e não é recomendada. A taquicardia ventricular não sustentada e mesmo aquela lenta e sustentada na ausência de comprometimento hemodinâmico não exigem em geral nenhum tratamento. As taquicardias ventriculares polimórfica ou monomórfica sustentada com insuficiência cardíaca ou hipotensão devem ser tratadas com choque elétrico precordial. Na ausência de uma conseqüência hemodinâmica, a taquicardia ventricular pode ser tratada com lidocaína, procainamida ou amiodarona IV. A fibrilação ventricular deve ser tratada com um choque elétrico precordial não sincronizado imediato.
Na insuficiência cardíaca, o tratamento depende da gravidade. Recomenda-se cuidado nos casos leves. O uso de um diurético de alça (por exemplo, furosemida [20 a 40mg, IV, uma vez ao dia ou duas vezes ao dia]) para reduzir a pressão de enchimento ventricular é freqüentemente satisfatório. Uma redução pré e pós-carga com nitroglicerina IV também pode ser útil. Nos casos graves, mede-se freqüentemente a pressão em cunha pulmonar por meio de cateterização cardíaca direita (de Swan-Ganz) durante um tratamento com vasodilatadores para reduzir a pré e a pós-carga. Se a pressão arterial mantiver-se ou elevar-se, pode-se utilizar inibidores da ECA.
Em um infarto ventricular direito, uma redução da pré-carga através de nitratos ou diuréticos, reduz o débito cardíaco e produz hipotensão grave quando o ventrículo direito se encontra isquêmico ou infartado. A carga de volume com 1 a 2L de solução salina normal é freqüentemente eficaz. O suporte inotrópico com dobutamina pode ser útil.
Na hipoxemia, pode-se administrar O2 por meio de cânula nasal para manter a PaO2 em cerca de 100mmHg, o que pode ajudar a oxigenar o miocárdio e limitar a extensão do infarto da zona isquêmica.
Na hipotensão devido a hipovolemia, reposição hídrica é geralmente possível sem sobrecarga cardíaca esquerda (elevação excessiva na pressão atrial esquerda). No entanto, algumas vezes, a função ventricular esquerda fica tão comprometida que uma reposição hídrica adequada torna-se extremamente difícil, pois será acompanhada por elevação acentuada na pressão em cunha pulmonar para níveis associados com edema pulmonar (> 25mmHg) se as proteínas plasmáticas permanecerem normais. Se a pressão atrial esquerda se encontrar alta, a hipotensão será provavelmente secundária a uma insuficiência ventricular esquerda, e pode ser necessária terapia inotrópica ou suporte circulatório, se os diuréticos não forem eficazes.
No choque cardiogênico, a terapia com drogas α ou β-agonistas pode ser temporariamente eficaz. A dopamina (uma catecolamina com efeitos α e β1) deve ser administrada a 0,5 a 1μg/kg/min e aumentada até atingir uma resposta satisfatória ou a dose total fique ao redor de 10μg/kg/min. Doses mais altas induzem vasoconstrição. A dobutamina (um β-agonista) pode ser administrada IV em 2,5 a 10μg/kg/min ou em doses mais altas. A dobutamina parece ser mais eficaz, quando a hipotensão é secundária a um débito cardíaco baixo, enquanto a dopamina pode ser mais eficaz quando se exige também um efeito vasopressor. Nos casos refratários, pode-se combinar dobutamina e dopamina. Em geral, um balão intra-aórtico de contrapulsação sustentará temporariamente o paciente. Tem-se descrito recuperação notável da função ventricular com lise direta do coágulo arterial coronariano responsável, angioplastia do vaso responsável ou enxerto de “bypass” arterial coronariano emergencial. Pode-se considerar ACTP ou cirurgia de “bypass” arterial coronariano emergenciais ou urgentes no caso de isquemia persistente, arritmia ventricular refratária ou instabilidade hemodinâmica ou ainda um choque em pacientes com anatomia coronariana adequada.
A isquemia recorrente deve ser tratada da mesma forma que a angina instável. A nitroglicerina sublingual ou IV é geralmente eficaz. Depois da terapia com vasodilatadores, deve-se considerar uma angiografia e uma angioplastia ou cirurgia de “bypass” coronarianos para salvar o miocárdio isquêmico.
A disfunção muscular papilar, quando devido a uma insuficiência funcional do músculo papilar, deve ser tratada de modo expectativo, pois pode melhorar com a recuperação de isquemia. Se a causa for uma ruptura do músculo papilar, a substituição da válvula mitral terá bons resultados.
Na ruptura miocárdica, embora a mortalidade seja alta, pode se tornar necessário um reparo cirúrgico. A cirurgia deve ser retardada o máximo possível, após infarto do miocárdio, para permitir a cicatrização máxima do miocárdio infartado.
No pseudo-aneurisma, sempre se indica correção cirúrgica imediata.
No aneurisma ventricular, pode-se indicar excisão cirúrgica quando a insuficiência ou a arritmia ventriculares esquerdas persistem em presença de um aneurisma funcionalmente importante.
Na trombose mural, um anticoagulante reduz o risco de embolia. Se não for contra-indicado, o tratamento deve começar com uma dose total de heparina IV, seguida por antigocoagulação com warfarin, por 3 a 6 meses, para manter uma INR entre 2 e 3. Também se pode administrar aspirina, como profilaxia vitalícia. Deve-se continuar indefinidamente com um anticoagulante em presença de fibrilação atrial crônica ou ventricular esquerda hipocinética difusamente dilatada.
Na pericardite, a aspirina ou outra DAINE geralmente proporcionam alívio sintomático.
Na síndrome pós-infarto do miocárdio (síndrome de Dressler), os pacientes responde geralmente a uma terapia intensiva com aspirina (600 a 900mg, a cada 4 a 6h), mas a síndrome pode recidivar várias vezes. Nos casos graves, pode se tornar necessário um curso intensivo e curto de corticosteróides ou de outras DAINE.
Tratamento após a alta hospitalar
Uma taquicardia sustentada (> 30 segundos) deve ser tratada, mas outras formas de arritmia ventricular geralmente devem ser acompanhadas de modo expectativo. Em pacientes com taquicardia ventricular sustentada recorrente, a estimulação endocárdica programada para auxiliar na seleção das drogas antiarrítmicas mais eficazes pode melhorar o resultado. Em pacientes com angina pós-infarto do miocárdio recorrente ou prova de esforço anormal com isquemia, pode-se indicar arteriografia e avaliação coronarianas para possíveis angioplastias ou enxertos de “bypass” coronariano.
Prevenção secundária de infarto do miocárdio recorrente tario e morte – A aspirina reduz as taxas de mortalidade e reinfarto em pacientes pósinfarto do miocárdio em 15 a 30%. Recomenda-se a aspirina com revestimento entérico (160 a 325mg ao dia) a longo prazo. A combinação de warfarin e aspirina também reduz a incidência de infarto do miocárdio recorrente, mas quando utilizada isoladamente, na ausência de um trombo ventricular esquerdo ou uma fibrilação atrial, não apresenta nenhum benefício.
O timolol, o propranolol ou o metoprolol reduzem a mortalidade pós-infarto do miocárdio em cerca de 25%, por > 7 anos. Os pacientes em alto risco devem ser tratados. Ainda é muito discutido se os pacientes em baixo risco devem ou não ser tratados. Como essas drogas são geralmente bem toleradas, parece razoável tratar todos os pacientes que apresentam efeitos colaterais mínimos ou nulos e queiram continuar com uma terapia prolongada.
Reabilitação – O repouso no leito pelos primeiros 1 a 3 dias é sensato, a menos que o curso clínico se torne evidente. O repouso no leito mais longo resulta em rápido descondicionamento físico, com desenvolvimento de hipotensão ortostática, diminuição da capacidade de trabalho e aumento da freqüência cardíaca durante esforço. As sensações de depressão e desamparo se intensificam. Pode-se permitir que os pacientes sem complicações repousem em cadeira, realizem exercícios passivos e utilizem o vaso sanitário no primeiro dia. Deve-se permitir a caminhada até o banheiro e serviços de escritório não estressantes ou leitura imediatamente depois disso. A alta hospitalar depois de 5 a 7 dias é razoável e não acarreta risco importante, na ausência de complicações.
A atividade física deve aumentar gradualmente durante as 3 a 6 semanas seguintes. Reassumir a atividade sexual constitui freqüentemente uma grande preocupação e, junto com outras atividades físicas moderadas, pode ser estimulado. Se a função cardíaca se encontrar bem mantida 6 semanas após um infarto agudo do miocárdio, a maioria dos pacientes poderá retornar à atividade normal. Um programa de exercícios regular, compatível com o estilo de vida, idade e estado cardíaco, é protetor e melhora o bem-estar geral.
O impacto de uma enfermidade aguda e um tratamento em UTI proporciona forte motivação, tanto para os médicos quanto para os pacientes, para analisar e controlar os fatores de risco. Discussão e avaliação dos estados físico e emocional do paciente, junto com um aconselhamento acerca de fumo, dieta, hábitos de trabalho e de lazer e exercícios, ainda combinados com um tratamento dos fatores de risco, podem melhorar o prognóstico do paciente. Evidências recentes de progressão mais lenta e, mesmo, regressão de lesões ateroscleróticas com tratamento de hipercolesterolemia por meio de dieta e inibidores da hidroximetilglutaril-coenzima A-redutase (estatinas) devem motivar uma abordagem terapêutica agressiva (ver também Cap. 201).
A aterosclerose coronariana tem início caracteristicamente insidioso, distribui-se, em geral, irregularmente, em vasos diferentes, e pode interferir abruptamente no fluxo sangüíneo para segmentos do miocárdio, mais freqüentemente devido à ruptura de uma placa ateromatosa excêntrica com trombose intraluminal conseqüente.
As principais complicações de uma DAC são angina pectoris, angina instável, infarto do miocárdio e óbito cardíaco súbito devido a arritmias. Nos EUA, a DAC é a principal causa de óbito em ambos os sexos, respondendo por cerca de um terço dos óbitos todos os anos.
Embora a patogênese precisa da DAC seja obscura, os seus fatores de risco são bem conhecidos: níveis sangüíneos altos de colesterol de lipoproteínas de baixa densidade (C-LDL) e lipoproteína a, níveis sangüíneos baixos de colesterol de lipoproteínas de alta densidade (C-HDL) e vitamina E sérica e mau condicionamento físico. Níveis sangüíneos altos de triglicerina e insulina (refletindo resistência à insulina) podem ser fatores de risco, mas os dados são menos evidentes. O risco de DAC aumenta com o uso de tabaco; dietas ricas em gorduras e calorias e pobres em substâncias fitoquímicas (encontradas em frutas e legumes e verduras), fibras e vitaminas E e C ou, pelo menos em algumas pessoas, dietas com níveis relativamente baixos de ácidos graxos poliinsaturados (AGPI) ômega-3; controle deficiente de estresse e inatividade. Várias doenças sistêmicas (por exemplo, hipertensão, diabetes, hipotireoidismo) também estão associadas com aumento no risco de DAC.
Estudos recentes têm mostrado uma associação entre a DAC e uma variante comum do receptor de fibrinogênio plaquetário (PlA2), encontrado em 20% dos norte-americanos. A presença desta variante pode ser tão forte como agente preditor de DAC quanto o tabagismo e hipertensão. Ainda é preciso estabelecer se a administração de uma terapia antiplaquetária para pessoas com esta variante pode evitar a DAC.
A homocisteína foi identificada recentemente como um fator de risco para doenças vasculares coronarianas, periféricas e cerebrais. Os pacientes com homocistinúria, uma doença recessiva rara, apresentam níveis plasmáticos de homocisteína 10 a 20 vezes acima do normal (hiper-homocisteinemia) e doença vascular prematura acelerada. A homocisteína tem um efeito tóxico direto no endotélio e promove trombose e oxidação de LDL. Os valores normais variam de cerca de 4 a 17μmol/L. Elevações modestas da homocisteína plasmática total têm causas múltiplas, incluindo níveis baixos de ácido fólico, vitaminas B6 e B12, insuficiência renal, determinadas drogas e variações geneticamente controladas em enzimas metabólicas, como homocisteína. Os pacientes com valores de homocisteína nos 5% superiores têm um risco 3,4 vezes maior de infarto do miocárdio ou óbito cardíaco que os pacientes nos 90% inferiores após um ajuste dos outros fatores de risco. O aumento nos níveis de homocisteína está associado com o aumento do risco, independentemente da etiologia. Estudos recentes sugerem um risco gradual, mesmo com a homocisteína em variação normal; logo, uma redução nos níveis plasmáticos normais pode ser vantajosa. A maneira mais simples e eficaz de reduzir a homocisteína plasmática é a administração de ácido fólico (1 a 2mg ao dia), que não apresenta essencialmente nenhum efeito colateral, exceto no caso de deficiência não tratada de vitamina B12. Muitos especialistas recomendam que os pacientes com DAC sejam rastreados para níveis plasmáticos de homocisteína e, a menos que os valores se encontrem na variação normal mais baixa, que o tratamento seja iniciado com ácido fólico. (Ver também Hiper-homocisteinemia, no Cap. 132.)
Os pacientes com DAC, que estão se submetendo à aterectomia, apresentam marcadores biológicos que sugerem a localização da infecção por Chlamydia na artéria coronária. O papel deste e de outros agentes infecciosos reputados na gênese de DAC está sendo investigado.
PREVENÇÃO DE DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA
A prevenção de DAC começa geralmente com reversão dos fatores de risco modificáveis. A interrupção do tabagismo é de importância primária. As estratégias adicionais incluem a modificação dietética, obtenção de peso apropriado para a altura, tratamento apropriado do estresse e exercícios regulares. Os médicos devem tratar os distúrbios coexistentes associados com aumento de risco, como hipertensão (ver Cap. 199), hipercolesterolemia, diabetes (ver Cap. 13) ou hipotireoidismo (ver o Cap. 8). Em particular, tem-se demonstrado atualmente que a redução agressiva do colesterol com inibidores da HMG-CoA-redutase (estatinas – ver também Cap. 15) salvam vidas, evitam a angina instável e o infarto do miocárdio e diminuem as taxas de revascularização coronariana.
MODIFICAÇÃO DIETÉTICA
Gorduras – A dieta norte-americana média contém 37% de calorias totais como gorduras. A “American Heart Association” recomenda que essa proporção seja reduzida para 30%, ainda que seja necessária uma redução < 10% para se ter um efeito importante no risco de DAC.
O tipo de gordura dietética também é importante; há três tipos (TABELA 202.1): ácidos graxos saturados, monoinsaturados e poliinsaturados (AGPI) ômega-3 e ômega-6. Desconhece-se a proporção ideal de cada uma dessas gorduras. No entanto, as dietas ricas em gorduras saturadas são claramente aterogênicas, e as ricas em óleos monoinsaturados ou ômega-3 o são menos.Os estudos norte-americanos falharam em mostrar uma redução na incidência de angina ou infarto do miocárdio em pessoas que ingerem dietas ricas em óleos ômega-3, embora tais dietas estivessem associadas com a diminuição no risco de óbito cardíaco súbito. As pessoas que ingeriram mais carne de peixe consumiram uma média de 0,58g ao dia de óleos ômega-3, mas provavelmente são necessários consumos muito mais altos de óleos ômega-3 para uma redução demonstrável do fator de risco. Por exemplo, a suplementação de óleo ômega-3 com duas ou três doses divididas de ácido icosapentaenóico (1,8 a 6g ao dia) e ácido docosa-hexaenóico (0,75 a 2,5g ao dia) diminui os níveis séricos elevados de triglicerídeos. Estas doses têm até 10 vezes a quantidade ingerida pelos consumidores de carne de peixe nos estudos norte-americanos.
No caso de pacientes com alto risco de DAC e especialmente naqueles com evidências de DAC, é razoável recomendar uma dieta de 20g ao dia de gordura, que consista de 6 a 10g de AGPI com proporções equivalentes de óleos ômega-3 e ômega-6, < 2g de gorduras saturadas e o restante como gorduras monoinsaturadas.
Frutas e legumes e verduras – Cinco porções ao dia de frutas e legumes e verduras, ricos em substâncias fitoquímicas, parece diminuir o risco de DAC e de alguns cânceres. No entanto, as populações, que ingerem uma dieta rica em substâncias fitoquímicas, também tendem a consumir menos gordura saturada, mais fibras e vitaminas C e E, tornando o papel das substâncias fitoquímicas menos claro. Um grupo de substâncias fitoquímicas chamadas de flavonóides (encontrados em uvas vermelhas e roxas, vinho tinto, chá preto e cervejas escuras) parece ser particularmente protetor contra DAC. Alto consumo de flavonóides em vinho tinto parece ajudar a explicar porque a população francesa apresenta uma incidência relativamente baixa de DAC, apesar de utilizar mais tabaco e consumir mais gorduras que os norte-americanos.
Fibras – Os norte-americanos ingerem relativamente pouca fibra, da qual existem dois tipos: fibra solúvel (encontrada no farelo de aveia e no psílio) (que diminui o colesterol total e pode ter um efeito benéfico nos níveis de glicose e de insulina) e a fibra insolúvel (por exemplo, celulose, lignina). No entanto, as fibras não deixam de ter efeitos adversos, tais como interferência na absorção de determinados minerais e vitaminas. Em geral, os alimentos ricos em substâncias fitoquímicas e vitaminas também são ricos em fibras.
Proteínas vegetais – O consumo de proteínas vegetais (por exemplo, soja) parece diminuir o risco de DAC.
SUPLEMENTAÇÃO DIETÉTICA
A suplementação dietética com vitaminas, substâncias fitoquímicas, óleos ômega-3 e minerais traço permanece controversa. Há dados que justificam a suplementação de vitaminas E, C, ácido fólico e Ca, mas há dados de suporte menos convincentes de suporte o uso das vitaminas B6 e B12).
A vitamina E diminui a oxidação do C-LDL sérico e, conseqüentemente, parece reduzir sua capacidade de lesões vasculares. Os níveis séricos de vitamina E correlacionam-se inversamente com a incidência de mortalidade cardiovascular, e demonstrou-se que a suplementação de vitamina E (800UI ao dia) diminui a incidência de infarto do miocárdio. Um estudo recente, entre enfermeiros, demonstrou que as dietas mais ricas em vitamina E estavam associadas com taxas de mortalidade decorrentes de cardiopatias mais baixas, mas não mostraram um benefício específico da suplementação de vitamina E, possivelmente por causa de problemas com o projeto do estudo e a coleta de dados. Estão em andamento estudos adicionais.
Embora ainda não tenha demonstrado reduzir o risco de cardiopatias, a suplementação de vitamina C (250 a 500mg duas vezes ao dia) aumenta as propriedades antioxidantes da vitamina E.
O ácido fólico (0,8mg duas vezes ao dia) evita DAC por meio de redução dos níveis elevados de homocisteína. Asvitaminas B6 e B12 também reduzem os níveis de homocisteína, mas as evidências que justificam o seu uso, na prevenção geral, são escassas. O cálcio (500mg duas vezes ao dia) além de seus outros benefícios, parece ter um papel na normalização da pressão arterial em determinadas pessoas.
EXERCÍCIOS
Estudos recentes demonstraram que níveis aumentados de atividade e condicionamento físicos estão associados com a diminuição na incidência de cardiopatias e hipertensão. No entanto, não tem havido nenhum experimento controlado sobre intensidade, duração, freqüência ou tipo de exercícios ideais. Também, se as pessoas com corações saudáveis escolhem estilos de vida mais ativos ou se estes levam a corações mais saudáveis é uma questão que permanece sem resposta. Vários estudos controlados, porém pequenos, demonstraram efeitos benéficos dos exercícios na pressão arterial e no risco de DAC.
A reabilitação cardíaca abrangente, pela qual os exercícios constituem uma parte importante, diminui a morbidade e a mortalidade a longo prazo após um infarto do miocárdio. Ela é igualmente benéfica em pacientes com angina e se submeteram a uma cirurgia de “bypass” ou angioplastia. A reabilitação cardíaca envolve os mesmos princípios utilizados na prevenção primária de DAC. No entanto, a maioria dos pacientes e dos médicos dá pouca atenção a uma prevenção agressiva de cardiopatias até que apareçam os sinais de DAC.
A avaliação pré-exercício deve consistir de anamnese e exame físico para excluir afecções tais como cardiopatia valvular, hipertrofia ventricular, arritmias perigosas, hipertensão, asma induzida por exercícios, hemoglobinopatias e doença osteomuscular. Em adolescentes e adultos jovens, sem achados anormais, geralmente não é necessário um exame minucioso adicional. A avaliação deve ser mais extensa em pessoas idosas e em doentes ou em risco aumentado de doença (incluindo as pessoas com diabetes, cardiopatia, hipertensão ou obesidade mal controladas). Teoricamente, tais pessoas devem passar por uma prova de esforço (ver Cap. 198). Deve-se considerar uma avaliação adicional (por exemplo, por um fisioterapeuta, no caso de pacientes com problemas osteomusculares) antes do início de um treinamento de força e resistência. Os pacientes com elevação dos níveis de colesterol devem sofrer análise lipoproteica, estimativa de gordura corpórea e avaliação dietética. Os pacientes obesos devem sofrer análise dietética, testes de função tireóidea e determinações de glicose sangüínea; os níveis de insulina (tanto em jejum como após glicose oral) e as taxas metabólicas em repouso podem ser avaliadas em estudos de pesquisa.
Existem três tipos de programas de exercícios – os que promovem resistência, força muscular e flexibilidade. A resistência e a força muscular possuem um papel claro na prevenção de DAC. Qualquer programa de exercícios completo deve incluiros três tipos. A “American College of Sports Medicine” estabeleceu recomendações de exercícios mínimas para homens e mulheres saudáveis de todas as idades, para desenvolver e manter condicionamento cardiorrespiratório, composição corpórea saudável e força muscular e resistência (ver TABELA 202.2).Os componentes dos exercícios de resistência incluem duração, freqüência, tipo e intensidade. O treinamento de resistência deve durar > 40min ao dia, em pelo menos três vezes por semana. Cada sessão deve incluir aquecimento de 5min, 30min de treinamento e resfriamento de 5min. Os exercícios de resistência podem ser feitos com várias máquinas. O uso doméstico de máquinas que simulem as ações do ciclismo (particularmente as que também incluem movimentos do braço), subida de degraus, remo ou esqui “crosscountry” podem ser tão eficazes para exercícios aeróbicos quanto correr ou caminhar, andar rapidamente, andar de bicicleta, remar ou andar de caiaque.
Os exercícios devem ter uma intensidade que provoque uma freqüência cardíaca apropriada de treinamento para os objetivos de saúde e condicionamento específicos de cada pessoa. Em geral, depois de um aquecimento de 5min, as pessoas saudáveis devem se exercitar até a sua freqüência cardíaca atingir 70 a 85% de seu VO2máx. Caso não tenha sido medida a freqüência cardíaca máxima atingida (FCmáx), pode-se calculá-la assim:
FCmáx = 220 – idade
No entanto, em idosos, esta fórmula pode ser significativamente imprecisa; a enfermidade e o uso de determinadas medicações podem também complicar a relação entre a idade e a freqüência cardíaca. Um paciente com cardiopatia ou pneumopatia deve fazer exercícios menos intensos, com a freqüência cardíaca de treinamento sendo a atingida com 60 ou mesmo 50% do VO2máx.
Demonstrou-se recentemente que o treinamento para aumento de resistência reduz o risco de DAC, diminui a pressão arterial em repouso, aumenta o C-HDL e diminui a resistência insulina. No entanto, se não for realizado corretamente, tal treinamento acarretará o risco de lesões, elevação aguda da pressão arterial, arritmias cardíacas e exacerbação de disfunção hemodinâmica em pacientes com determinadas anormalidades cardíacas valvulares. Apesar destes riscos, pode-se fazer um treinamento de aumento de resistência com segurança em pacientes idosos selecionados, utilizando técnicas corretas de respiração e exercícios para promover a saúde cardiovascular, evitar osteoporose e manter a função.
A prescrição de um treinamento de resistência compreende o tipo, a intensidade e a freqüência do exercício. Pode-se trabalhar com eficácia os grupos musculares utilizando pesos livres ou máquinas de treinamento com peso, embora os pesos livres sejam mais difíceis de usar apropriadamente e, portanto, mais prováveis de causar lesões. Teoricamente, as máquinas devem permitir estabelecer as limitações na amplitude de movimentos de um exercício, e se acrescente a resistência em pequenos aumentos. Há pouca concordância acerca da melhor intensidade de exercícios. A resistência moderada, com repetições freqüentes, é mais segura do que a grande resistência, com poucas repetições, embora isso possa proporcionar menos estímulo para a adaptação muscular. A resistência é estabelecida tipicamente, de forma que os pacientes consigam realizar cada exercício em três séries de 10 repetições utilizando uma boa técnica. Uma boa técnica aumenta o estímulo do treinamento e reduz o risco de lesão, como também evitam-se exercícios que possam lesar articulações ou músculos já lesados ou enfraquecidos. Quando um paciente consegue realizar três séries de 12 a 15 repetições com uma boa técnica, deve-se aumentar ligeiramente a resistência, mas nunca o suficiente para impedir pelo menos três séries de 10 repetições. Uma respiração apropriada durante o exercício é importante, particularmente para evitar a manobra de Valsalva e, conseqüentemente, prevenir níveis de pressão arterial perigosamente altos. Fisioterapeutas podem ensinar uma respiração apropriada.
Todos os praticantes de exercício devem ser instruídos em uma boa rotina de alongamento que inclua todos os grupos musculares importantes. O alongamento também deve ser lento e constante e sem exageros, e nunca deve ser doloroso. Teoricamente, deve ser incorporado no início e no final de cada sessão de exercícios.
ANGINA PECTORIS
É uma síndrome clínica devido à isquemia miocárdica, caracterizada por desconforto ou pressão precordiais, precipitada tipicamente por esforço, e aliviada por repouso ou nitroglicerina sublingual.
Etiologia
A causa é geralmente uma obstrução arterial coronariana crítica devido à aterosclerose. Um espasmo (idiopático ou devido a cocaína) ou, raramente, embolia coronariana podem ser causadores (ver INFARTO MIOCÁRDICO, adiante). Outra doença, além de aterosclerose (por exemplo, estenose aórtica calcificante, regurgitação aórtica, estenose subaórtica hipertrófica), pode causar angina diretamente (por meio de aumento do trabalho cardíaco) ou em combinação com DAC.
Patologia e patogênese
Geralmente, descobre-se à necropsia de pacientes com angina prolongada que eles tinham
aterosclerose coronariana extensa e fibrose miocárdica macular. Também podem existir evidências macro ou microscópicas de infarto do miocárdio antigo.
Ocorre angina pectoris quando o trabalho cardíaco e a demanda miocárdica de O2 excedem a capacidade das artérias coronárias de suprir sangue oxigenado. A freqüência cardíaca, as pressões sistólica ou arterial e a contratilidade constituem os determinantes principais da demanda miocárdica de O2. O aumento em um destes fatores em uma situação de redução do fluxo sangüíneo coronariano pode induzir angina. Portanto, um exercício em paciente com um grau crítico de estenose coronariana induz angina aliviada por repouso.
À medida que o miocárdio torna-se isquêmico, o pH sangüíneo do seio coronariano reduz-se, ocorre perda de K celular, surgem anormalidades no ECG, e o desempenho ventricular deteriora. A pressão diastólica ventricular esquerda em geral se eleva durante uma angina, às vezes em níveis que induzem congestão pulmonar e dispnéia. Acredita-se que o desconforto da angina pectoris seja uma manifestação direta de isquemia miocárdica e do acúmulo resultante de metabólitos hipóxicos.
Sintomas e sinais
O desconforto da angina pectoris não é percebido geralmente como dor. Pode ser uma dor contínua, vaga e raramente problemática, ou se tornar rapidamente uma sensação de esmagamento precordial intenso e grave. Tem uma localização variável, mas é sentida mais comumente por baixo do esterno. A angina pode se irradiar para o ombro esquerdo e para baixo, no lado interno do braço esquerdo, até os dedos da mão; diretamente nas costas, interior da garganta, maxilares e dentes e ocasionalmente para baixo, no lado interno do braço direito. Também pode ser sentida no alto abdome. Como o desconforto raramente ocorre na região do ápice cardíaco, o paciente que aponta essa área precisa ou descreve sensações quentes, penetrantes ou que mudam rapidamente de posição geralmente não apresenta uma angina.
Entre e até durante os ataques de angina, os sinais de uma cardiopatia podem estar ausentes. No entanto, durante o ataque, a freqüência cardíaca pode aumentar modestamente, a pressão arterial fica freqüentemente elevada, as bulhas cardíacas tornam-se mais distantes, e o impulso apical torna-se mais difuso. A palpação da região precordial pode revelar abaulamento sistólico ou movimento paradoxal localizados, refletindo isquemia miocárdica segmentar e discinesia regional. A segunda bulha cardíaca pode se tornar paradoxal, devido à ejeção ventricular esquerda mais prolongada durante o episódio isquêmico. Uma quarta bulha cardíaca é comum. Pode ocorrer um sopro apical mesossistólico ou sistólico tardio – estridente, mas não especialmente alto (em volume) – devido a uma disfunção muscular papilar localizada secundária à isquemia.
A angina pectoris é desencadeada tipicamente por atividade física e persiste geralmente não mais que poucos minutos, diminuindo com o repouso. A resposta ao esforço geralmente é previsível, mas em algumas pessoas, um determinado exercício, que é tolerado em um dia, pode precipitar angina no dia seguinte. A angina piora quando um esforço se segue à refeição. Também, os sintomas ficam exagerados no tempo frio: uma caminhada ao vento ou o primeiro contato com ar frio, quando se sai de um cômodo aquecido podem precipitar um ataque.
A angina pode ocorrer à noite (angina noturna), precedida por um sonho acompanhado por alterações notáveis na respiração, freqüência de pulso e pressão arterial. A angina noturna também pode ser um sinal de insuficiência ventricular esquerda recorrente, um equivalente da dispnéia noturna. Os ataques podem variar de alguns dias a episódios ocasionais, com intervalos de semanas sem sintomas, meses ou anos. Eles podem aumentar em freqüência (angina emcrescendo) até um resultado fatal ou diminuir gradualmente ou, podem desaparecer, caso se desenvolva uma circulação coronariana colateral adequada, a área isquêmica fique infartada, ou insuficiência cardíaca ou claudicação intermitente sobrevenham e limitem a atividade.
A angina pode ocorrer espontaneamente em repouso (angina decubital), geralmente acompanhada por aumentos modestos na freqüência cardíaca e elevação na pressão arterial que pode ser acentuada. Caso a angina não seja aliviada, a pressão arterial mais alta e a freqüência cardíaca aumentarão as exigências miocárdicas não satisfeitas de O2 tornando mais provável um infarto do miocárdio.
Como as características da angina são geralmente constantes para um determinado paciente, qualquer deterioração no padrão dos sintomas – maior intensidade, diminuição do limiar dos estímulos, duração mais prolongada, ocorrência quando o paciente se encontra sedentário ou despertando – deve ser considerada como grave. Tais alterações são chamadas deangina instável (ver adiante).
Síndrome X – Em uns poucos pacientes com sintomas típicos de angina, aliviados por repouso ou nitroglicerina, a prova de esforço é anormal e ocorre uma produção miocárdica de lactato durante a isquemia, ainda que o arteriograma coronariano continue normal. Em alguns pacientes, pode-se demonstrar uma constrição coronariana intramiocárdica reflexa, e se reduz a reserva de fluxo coronariano. Dados disponíveis sugerem um prognóstico benigno, embora os sintomas de isquemia possam recidivar por anos. Em muitos pacientes, os sintomas melhoram com β-bloqueadores. Essa afecção não deve ser confundida com angina variante devido a espasmo coronariano epicárdico (ver ANGINA VARIANTE, adiante).
Diagnóstico
O diagnóstico baseia-se em uma queixa característica de desconforto torácico acarretado por esforço e aliviado por repouso. O diagnóstico poderá ser confirmado, caso se observem alterações isquêmicas reversíveis de ECG durante um ataque espontâneo. Pode surgir ampla variedade de alterações: depressão do segmento S-T (tipicamente), elevação do segmento S-T, diminuição da altura da onda R, distúrbios de condução intraventriculares ou dos ramos de feixe e arritmias (geralmente extra-sístoles ventriculares). Entre os ataques, o ECG (e geralmente a função ventricular esquerda) em repouso permanece normal em cerca de 30% dos pacientes, com uma história típica de angina pectoris, mesmo com DAC extensa de três vasos (só um ECG anormal em repouso não estabelece ou refuta o diagnóstico). Alternativamente, pode-se confirmar o diagnóstico por meio de uma dose-teste de nitroglicerina sublingual, que deve aliviar o desconforto caracteristicamente em 1,5 a 3min.
Prova de esforço com ECG – Como o diagnóstico da angina baseia-se, em geral, primariamente na história do paciente, a prova de esforço em um paciente com sintomas típicos, é utilizada geralmente para determinar a resposta funcional e eletrocardiográfica a um estresse graduado (para a prova de esforço com obtenção de imagem por radionuclídeos, ver Cap. 198; prova de esforço em pessoas assintomáticas para determinar o condicionamento para programas de exercício, ver adiante).
O paciente deve se exercitar até um objetivo predeterminado (por exemplo, 80 a 90% de freqüência cardíaca máxima, que pode ser aproximado como 220 menos a idade em anos), a menos que sobrevenham sintomas cardiovasculares desconfortáveis (dispnéia, redução da resistência, fadiga, hipotensão ou dor torácica).
A resposta eletrocardiográfica isquêmica durante ou depois de um exercício caracteriza-se por depressão plana ou inclinada para baixo de segmento S-T > 0,1 milivolts (1mm no ECG, quando calibrado apropriadamente), que dura > 0,08 segundos. A depressão da junção J com um segmento S-T de inclinação ascendente é difícil de interpretar, e muitos desses pacientes não apresentam DAC. A interpretação da prova de esforço é complicada adicionalmente pelo aumento da incidência de DAC com a idade; as provas são falsamente positivas em > 20% dos pacientes com menos de 40 anos de idade, mas em < 10% dos pacientes com mais de 60 anos. A freqüência de provas positivas verdadeiras aumenta com o número de artérias coronárias obstruídas, e os graus maiores de depressão de segmento S-T se correlacionam geralmente com uma doença mais extensa.
A prova de esforço fica mais preditiva de DAC em homens com um desconforto torácico sugestivo de angina (especificidade de 70%; sensibilidade de 90%). As provas de esforço são mais difíceis de interpretar em mulheres < 55 anos de idade; a alta incidência de respostas falsos-positivas, provavelmente relacionadas, em parte, com uma incidência mais baixa pré-prova da doença, na população mais jovem, reduz a especificidade. No entanto, as mulheres têm maior probabilidade que os homens de apresentar ECG anormal em presença de uma doença (32 contra 33%). A taxa de falsos-negativos nas mulheres é comparável à que ocorre nos homens, sugerindo que uma prova negativa constitui um indicador confiável da ausência da doença.
Em pacientes com sintomas atípicos, a prova de esforço negativa geralmente descarta angina pectoris e DAC. A prova positiva pode indicar isquemia induzida por exercício, mas pode não explicar sintomas atípicos, sugerindo a necessidade de investigação adicional.
Os pacientes com angina instável ou aqueles nos quais se suspeita de infarto do miocárdio recente não devem sofrer prova de esforço. No entanto, com indicações apropriadas e uma monitoração cuidadosa, a prova de esforço em um paciente isquêmico acarreta um baixo risco. A resposta do paciente proporciona informações prognósticas valiosas e ajuda a avaliar a necessidade de uma angiografia e possível cirurgia de “bypass” em indivíduos que estejam em uma terapia clínica máxima. Deve-se encontrar imediatamente disponível um sistema de suporte vital completo (incluindo drogas emergenciais, vias aéreas e desfibriladores) para pacientes que se submetam a prova de esforço.
A angiografia coronariana registra a extensão de uma obstrução arterial coronariana anatômica (ver também sob CATETERIZAÇÃO CARDÍACA, no Cap. 198). Os achados angiográficos coronarianos são paralelos aos achados postmortem, mas a extensão e a gravidade da doença ficam freqüentemente subestimadas. Com a obtenção de imagens de alta qualidade, pode-se visualizar vasos de apenas 1mm. A DAC é reconhecida por meio de estreitamento, formação de contas ou oclusão dos vasos. Supõe-se que uma obstrução seja fisiologicamente importante, quando o diâmetro luminal se encontra reduzido > 70%, o que se correlaciona bem com a presença de angina pectoris; graus de obstrução menores são improváveis de resultar em isquemia, a menos que se sobreponham espasmo ou trombose. A avaliação do movimento da parede por meio de angiografia ventricular esquerda é importante, se não for contra-indicada pelos efeitos adversos potenciais do agente de contraste nas funções renal ou ventricular.
Pode-se utilizar a ecocardiografia (ver também no Cap. 198) para uma análise miocárdica anatômica e funcional. A anatomia valvular encontra-se bem descrita, e consegue-se estimar confiavelmente a pressão arterial periférica. Os pacientes com função ventricular deficiente (uma evidência de redução na contratilidade) apresentam diminuição na expectativa de vida. Ainda, se uma função deficiente se dever à DAC, estes pacientes se beneficiarão de um enxerto de “bypass” de artéria coronária, caso sobrevivam à cirurgia.
As imagens por radionuclídeos proporcionam informações acerca da anatomia cardíaca e função cardíacas, da perfusão miocárdica e do metabolismo. A ventriculografia por radionuclídeos descreve os volumes ventriculares esquerdos sistólico e diastólico (e com isso, a fração de ejeção) e, com técnicas de primeira passagem, também a fração de ejeção ventricular direita. Obtêm-se imagens da perfusão miocárdica relativa com tomografia computadorizada por emissão de fóton únicoapós injeção de tálio-201 e tecnécio-99msestamibi. As imagens que mostram áreas de redução de intensidade, após exercício, ou estimulação farmacológica do fluxo coronariano devem ser comparadas com imagens obtidas em repouso para avaliar a presença de isquemia local ou um infarto. As imagens da tomografia por emissão de pósitrons (TEP) descrevem um fluxo sangüíneo miocárdico regional absoluto ou um metabolismo miocárdico após a administração de traçador e estimulação farmacológica apropriados. O médico deve escolher qual técnica é mais adequada para o paciente individual.
Diagnóstico diferencial
No diagnóstico diferencial, deve-se considerar muitas afecções (por exemplo, anormalidades na espinha cervicotorácica, separação costocondral, dor inespecífica na parede torácica). No entanto, poucas delas mimetizam verdadeiramente uma angina, geralmente tão características que os erros no diagnóstico resultam quase sempre de uma anamnese descuidada.
Gastroenteropatias – Surgem dificuldades diagnósticas quando o paciente apresenta sintomas anginais atípicos, especialmente sintomas gastrointestinais (por exemplo, timpanismo; eructação [que pode aliviar]; desconforto abdominal), atribuídos freqüentemente à indigestão. Úlcera péptica, hérnia de hiato e doença de vesícula biliar podem causar sintomas semelhantes aos da angina pectoris ou precipitar ataques em pessoas com DAC preexistente. Têm-se descrito alterações inespecíficas nas ondas T e nos segmentos S-T em esofagites, doenças da úlcera péptica e colecistites, que podem complicar adicionalmente o diagnóstico.
Dispnéia – Angina pode ser confundida com dispnéia, parcialmente por causa da elevação acentuada e irreversível na pressão de enchimento ventricular esquerda que geralmente acompanha o ataque isquêmico. A descrição por parte do paciente pode ser imprecisa, e pode ser difícil determinar se o problema é angina, dispnéia ou ambas. Falta de fôlego recorrente durante esforço leve pode refletir um aumento da pressão de enchimento ventricular esquerda secundário à isquemia, com ou sem dor.
Isquemia silenciosa – A monitoração de Holter de 24h revelou incidência surpreendente (até 70% de episódios) de anormalidades de onda T e segmentos S-T na ausência de dor em pacientes com DAC. Tais alterações são raras em pessoas sem DAC. Os estudos com radionuclídeos têm registrado isquemia miocárdica em algumas pessoas durante estresse mental (por exemplo, aritmética mental) e durante alteração eletrocardiográfica espontânea. Podem coexistir isquemia silenciosa e angina pectoris. Na isquemia silenciosa, o prognóstico é definido pela gravidade da DAC. A revascularização pode melhorar o prognóstico por meio de redução da incidência de infarto do miocárdio subseqüente ou morte súbita.
Prognóstico
Os principais resultados adversos são angina instável, infarto do miocárdio, infarto do miocárdio recorrente e morte súbita devido a arritmias. A mortalidade anual é de cerca de 1,4% nos homens com angina e sem nenhuma história de infarto do miocárdio, ECG em repouso normal e pressão arterial normal. A taxa aumentará para cerca de 7,5%, caso se encontre presente hipertensão sistólica, para 8,4% quando o ECG é anormal, e para 12% caso se encontrem presentes ambos os fatores de risco.
Lesões na artéria coronária principal esquerda ou no vaso descendente anterior proximal
indicam um risco particularmente alto. Em pacientes estáveis, embora o resultado se correlacione com o número e a gravidade dos vasos coronarianos envolvidos, o prognóstico será surpreendentemente bom, mesmo com uma doença em três vasos, se a função ventricular permanecer normal.
A redução da função ventricular, medida em geral através de análise da função de ejeção, influencia adversamente o prognóstico, especialmente em pacientes com doença em três vasos.
O prognóstico também se correlaciona com os sintomas; ele é melhor em pacientes com angina leve ou moderada (Classe I ou II) do que em pacientes com angina grave induzida por exercício (Classe III).
A idade é um fator de risco importante em idosos.
Tratamento
O princípio fundamental do tratamento é a abstinência ou a redução da isquemia e a minimização dos sintomas. A doença subjacente, geralmente a aterosclerose, deve ser delineada e os fatores de risco primários devem ser reduzidos tanto quanto possível (ver Cap. 201). Os tabagistas devem parar de fumar. A interrupção do tabaco por > 2 anos reduz o risco de infarto do miocárdio para o nível das pessoas que nunca fumaram. A hipertensão deve ser tratada diligentemente, pois mesmo a hipertensão leve aumenta o trabalho cardíaco. Algumas vezes, a angina melhora acentuadamente com o tratamento de insuficiência ventricular esquerda leve. Paradoxalmente, os digitálicos intensificam ocasionalmente uma angina, presumivelmente porque o aumento na contratilidade miocárdica eleva a demanda de O2, em presença de um fluxo sangüíneo coronariano fixo. A redução agressiva do colesterol total e LDL (com um tratamento dietético suplementado por drogas, conforme o necessário – ver Cap. 15) em pacientes em risco retarda a progressão de uma DAC e pode fazer com que algumas lesões regridam. Um programa de exercícios que enfatize caminhadas, freqüentemente melhora a sensação de bem-estar, reduz o risco e melhora a tolerância a exercícios.
Três classes de drogas são geralmente eficazes, sozinhas ou em combinação, no alívio dos sintomas: nitratos, β-bloqueadores e bloqueadores de Ca.
A nitroglicerina é um relaxante de musculatura lisa e vasodilatador potente. Seus sítios de ação principais são a árvore vascular periférica, especialmente sistema venoso ou de capacitância e nos vasos sangüíneos coronarianos. Mesmo os vasos gravemente ateroscleróticos podem se dilatar em áreas sem ateromas. A nitroglicerina reduz a pressão arterial sistólica e dilata as veias sistêmicas, reduzindo conseqüentemente a tensão da parede miocárdica, um determinante importante da exigência miocárdica de O2. De maneira geral, a droga ajuda a equilibrar o suprimento e a demanda miocárdicos de O2.
A nitroglicerina sublingual (0,3 a 0,6mg) constitui a droga mais eficaz, no caso de um episódio agudo ou para profilaxia antes de um esforço. Um alívio drástico é comum dentro de 1,5 a 3min, fica completo com cerca de 5min, e dura até 30min. A dose pode ser repetida depois de 4 a 5min, em três vezes, se o alívio inicial for incompleto. Os pacientes devem ter sempre consigo comprimidos ou aerossol de nitroglicerina para utilizá-los imediatamente no início de um ataque de angina. A droga perde sua potência, a menos que seja armazenada em um recipiente de vidro resistente à luz e bem fechado; deve-se obter quantidades pequenas freqüentemente.
Os nitratos de ação prolongada encontram-se disponíveis em preparações orais e cutâneas. Eles melhoram a tolerância a exercícios, por várias horas, em pacientes com angina.
O dinitrato de isossorbida (10 a 20mg, VO, quatro vezes ao dia) é eficaz dentro de 1 a 2h, e seus efeitos persistem por 4 a 6h. A sua dosagem inicial pode ser aumentada, dependendo da resposta, para 40mg, quatro vezes ao dia. Também se encontram disponíveis preparações de liberação prolongada.
O mononitrato de isossorbida, o metabólito ativo do dinitrato, deve ser administrado em 20mg, VO, duas vezes dia, esperando-se 7h entre a primeira e segunda doses. Os comprimidos de liberação prolongada (30 ou 60mg ao dia, aumentados para 120mg ao dia ou, raramente, 240mg ao dia, se necessário) parecem ser eficazes por todo o dia, sem evidências de tolerância.
A pomada de nitroglicerina propicia uma boa absorção cutânea, especialmente em uma ambiente úmido. Distribuída como uma preparação a 2% (15mg/2,5cm), devem ser aplicados 1,25cm uniformemente sobre a pele do torso superior ou dos braços, a cada 6 a 8h, e cobrir com um plástico. A dose deve ser aumentada para 7,5cm, conforme o tolerado. Deve-se remover a pomada por várias horas, todos os dias, para evitar tolerância (ver adiante), devido à absorção contínua.
Os emplastros cutâneos de nitroglicerina proporcionam um efeito terapêutico prolongado através de liberação lenta da droga. A resposta está relacionada com o tamanho do emplastro e a concentração da droga. A capacidade de exercícios melhora 4h após a aplicação do emplastro, mas a maioria dos estudos não mostra melhora prolongada em 18 a 24h. O emplastro deve ser removido após 14 a 18h, pois pode se desenvolver tolerância (ver adiante).
Pode ocorrer tolerância ao nitrato, geralmente dentro de 24h, quando as concentrações plasmáticas ficam constantes. A tolerância parece se dever em parte ao esgotamento de sulfidril na musculatura lisa, reduzindo a ativação em GMP cíclico. Devido à variação diurna no risco de infarto do miocárdio (mais alto no início da manhã), um período de repouso de nitratos, vespertino ou no início da noite será razoável, se as circunstâncias clínicas permitirem. No caso da nitroglicerina, 8h parecem ser suficientes. Isossorbida pode exigir um período de repouso de 12h.
Os β-bloqueadores bloqueiam completamente a estimulação simpática do coração e reduzem a pressão sistólica, a freqüência cardíaca, a contratilidade e o débito cardíaco, conseqüentemente diminuindo a demanda miocárdica de O2 e aumentando a tolerância a exercícios. Adicionalmente, aumentam o limiar da fibrilação ventricular. Como as exigências teciduais de O2 são atendidas por meio de maior extração de O2 do sangue capilar, aumenta a diferença arteriovenosa sistêmica de O2. Essas drogas são extremamente úteis na redução dos sintomas, sendo bem toleradas pela maioria dos pacientes.
Os bloqueadores de Ca constituem o terceiro grupo importante na abordagem da angina pectoris e DAC. Esses vasodilatadores são úteis no tratamento da angina com hipertensão e contra espasmo coronariano, caso se encontre presente. Eles são freqüentemente muito eficazes na angina variante (ver adiante), mas sua eficácia pode ser limitada por efeitos cronotrópicos e inotrópicos negativos (diltiazem, verapamil).
As drogas antiplaquetárias são importantes contra a agregação plaquetária, que é fundamental na gênese do infarto do miocárdio e angina instável. Em estudos epidemiológicos, demonstrou-se que a aspirina (que se liga irreversivelmente com plaquetas e inibe a ciclo-oxigenase e a agregação plaquetária in vitro) reduz eventos coronarianos (infarto do miocárdio, morte súbita) em pacientes com DAC. Portanto, muitos especialistas recomendam administrar profilaticamente aspirina (80 a 325mg ao dia) para esses pacientes. No caso de pacientes que não podem tomar aspirina, encontram-se disponíveis a ticlopidina (250mg duas vezes dia) e o clopidogrel (75mg ao dia). Essas drogas bloqueiam a agregação plaquetária induzida pelo difosfato de adenosina. A ticlopidina parece ser mais eficaz que a aspirina em pacientes em alto risco de ataque isquêmico transitório, acidente vascular cerebral, cardiopatia isquêmica e oclusão arterial periférica, mas acarreta risco de supressão medular óssea.
A angioplastia envolve a inserção de um cateter com ponta em balão em uma artéria no sítio de uma lesão aterosclerótica parcialmente obstrutiva. A inflação do balão pode romper as túnicas íntima e média e dilatar drasticamente a obstrução. Cerca de 20 a 30% das obstruções reocluem em poucos dias ou semanas, mas a maior parte pode ser redilatada com sucesso. O uso de “stents” reduz significativamente a taxa de reoclusão, que continua a diminuir com a aplicação de técnicas mais recentes. A repetição de uma angiografia, 1 ano depois, revela um lúmen aparentemente normal, em cerca de 30% dos vasos que sofrem o procedimento. A angioplastia é uma alternativa para uma cirurgia de “bypass” em um paciente com lesões anatômicas adequadas. O risco é comparável ao da cirurgia: a mortalidade é de 1 a 3%; a taxa de infarto do miocárdio é de 3 a 5%; é necessário um “bypass” emergencial para dissecção da túnica íntima com obstrução recorrente < 3% e a taxa de êxito inicial é de 85 a 93% em mãos experientes. Os resultados continuam a melhorar com os avanços na técnica, mecânica do cateter e do balão e farmacoterapia para manter a desobstrução pós-angioplastia.
A cirurgia de “bypass” arterial coronariano é altamente eficaz em pacientes selecionados com angina. O candidato ideal apresenta angina pectoris grave, coração de tamanho normal, nenhuma história de infarto do miocárdio, doença localizada adequada para um “bypass”, função ventricular boa e nenhum fator de risco adicional. Em tais pacientes, uma cirurgia eletiva acarreta um risco < 5% de infarto do miocárdio perioperatório e mortalidade < 1%. Cerca de 85% dos pacientes apresentam um alívio completo ou drástico dos sintomas. A prova de esforço mostra uma correlação positiva entre a permeabilidade de enxertos e a melhora da tolerância a exercícios, mas alguns pacientes melhoram significativamente apesar de um fechamento do “bypass”. O risco cirúrgico é mais alto em pacientes com função ventricular esquerda deficiente ou anormalidade de vlvula mitral ou aórtica associada. A mortalidade cirúrgica em um segundo procedimento de “bypass” é três a cinco vezes mais alta que no caso de um primeiro “bypass”, de forma que a escolha do momento ideal do primeiro “bypass” é importante.
A DAC pode progredir apesar de uma cirurgia de “bypass”. Pós-operatoriamente, a taxa de oclusão proximal de vasos com “bypass” aumenta. A obstrução de enxerto venoso procede inicialmente como a formação de trombo e posteriormente (vários anos) como uma degeneração aterosclerótica lenta das túnicas íntima e média. A aspirina prolonga a permeabilidade de enxerto venoso. As taxas de permeabilidade para enxertos de “bypass” de artéria mamária interna são muito mais altas que para enxertos venosos; depois de 10 anos, até 97% permanecem funcionando, e a artéria hipertrofia-se para acomodar o aumento de fluxo para o miocárdio.
Os pacientes com obstrução esquerda principal, aqueles com doença em três vasos e deficiência de função ventricular esquerda, e alguns com doença em dois vasos, apresentam uma sobrevida melhor após um “bypass”. No entanto, em pacientes com angina leve ou moderada (Classes I ou II), doença em três vasos e função ventricular boa, a sobrevida parece melhorar apenas marginalmente com cirurgia. Nos pacientes com doença em um vaso, os resultados são semelhantes aos da terapia médica, angioplastia coronariana transluminal percutânea e enxerto de “bypass” arterial coronariano, exceto nos casos de uma doença descendente principal esquerda ou esquerda anterior pró-viral, nos quais a revascularização parece ser vantajosa.
ANGINA INSTÁVEL
(Insuficiência Coronariana Aguda; Angina Pré-infarto;
Angina em Crescendo; Síndrome Intermediária)
É a angina caracterizada por aumento progressivo nos sintomas anginais, início recente de angina em repouso ou noturna, ou início de angina prolongada.
A angina instável é precipitada por aumento agudo na obstrução coronariana devido à ruptura da placa fibrosa que recobre um ateroma com conseqüente aderência plaquetária. Na angina instável, > 1⁄3 dos pacientes estudos apresentam trombos que ocluem parcialmente o vaso, à angiografia, em oposição à área isquêmica recorrente. Como o reconhecimento de um trombo em uma angiografia pode ser difícil, a incidência é provavelmente pouco descrita.
Em comparação com angina estável, a dor de uma angina instável é geralmente mais intensa, dura mais tempo, é acarretada por menos esforço, ocorre espontaneamente em repouso (angina de decúbito), tem natureza progressiva (emcrescendo), ou envolve qualquer combinação destas alterações.
Cerca de 30% dos pacientes com angina instável sofrerão provavelmente um infarto do miocárdio dentro de 3 meses após o início; morte súbita é menos comum. A presença de alterações acentuadas no ECG junto com uma dor torácica constitui um marcador importante de infarto do miocárdio ou morte subseqüentes.
A angina instável é uma emergência médica que deve ser tratada em uma unidade de terapia intensiva (UTI). Tanto a heparina como a aspirina reduzem a incidência de um infarto do miocárdio subseqüente. Para reduzir a coagulação intracoronariana, devem-se instituir imediatamente aspirina (325mg VO) e heparina (IV). Se não for possível tolerar a aspirina ou for contra-indicada, a ticlopidina (250mg duas vezes ao dia) ou o clopidogrel (75mg ao dia) constituem alternativas possíveis. A ticlopidina requer monitoração dos leucócitos em intervalos regulares, devido ao risco de neutropenia.
Deve-se reduzir o trabalho cardíaco por meio de retardo da freqüência cardíaca e redução da pressão arterial com β-bloqueadores e nitroglicerina IV, restaurando conseqüentemente o equilíbrio entre a demanda cardíaca de O2 e o fluxo sangüíneo coronariano. Os distúrbios concorrentes (por exemplo, hipertensão, anemia) devem ser tratados vigorosamente. O repouso no leito, O2 nasal e nitratos são úteis. Os bloqueadores de Ca podem ser úteis, no caso de pacientes com hipertensão e possível espasmo arterial coronariano. As drogas trombolíticas não são úteis e podem ser arriscadas. O uso de um antiplaquetário antagonista de receptores de glicoproteínas IIb/IIIa, o fragmento de Fab quimérico humanizado, abciximab, demonstrou melhorar o resultado em um experimento aleatório em pacientes com angina instável refratária. O tirofibano tem demonstrado evitar eventos isquêmicos cardíacos em anginas instáveis e infartos sem onda Q. Estão sendo avaliados outros antagonistas de receptores de IIb/IIIa em síndromes isquêmicas agudas.
Os sintomas do paciente devem estar controlados dentro de poucas horas de tratamento intensivo. Depois de 24 a 48h, se a terapia não tiver sido eficaz, pode-se exigir um tratamento mais agressivo. Um balão intra-aórtico de contrapulsação reduz a sobrecarga sistólica e aumenta a pressão diastólica (a força motriz do fluxo sangüíneo coronariano). Alivia freqüentemente a dor anginal contínua e pode ser utilizado para sustentar a circulação durante cateterização cardíaca diagnóstica antes de revascularização com cirurgia de “bypass” coronariano ou angioplastia. Pode-se indicar angiografia em um paciente pouco responsivo à terapia médica, para identificar a lesão responsável e avaliar a extensão da DAC e da função ventricular esquerda, com um plano para uma angioplastia coronariana transluminal percutânea ou um enxerto de “bypass” arterial coronariano, se forem tecnicamente possíveis.
ANGINA VARIANTE
(Angina de Prinzmetal)
É geralmente secundária a espasmo de grande vaso e se caracteriza por desconforto em repouso e uma elevação do segmento S-T durante o ataque.
A maioria dos pacientes apresenta obstrução proximal fixa significativa de pelo menos um vaso coronariano importante. O espasmo ocorre geralmente dentro de 1cm da obstrução (freqüentemente acompanhado por arritmia ventricular). Entre os ataques anginais, que tendem a ocorrer com regularidade, em determinados momentos do dia, o ECG pode permanecer normal ou apresentar um padrão anormal estável. Tem-se utilizado a ergonovina IV, como um teste provocativo para induzir espasmo, mas isso deve ser feito somente por funcionários experientes em um laboratório angiográfico. Embora a sobrevida média em 5 anos seja de 89 a 97%, os pacientes com angina variante e obstrução arterial coronariana grave encontram-se em risco maior. O alívio da angina variante é geralmente imediato após a nitroglicerina sublingual; os bloqueadores de Ca parecem ser altamente eficazes.
INFARTO DO MIOCÁRDIO
(Infarto Miocárdico)
É a necrose miocárdica isquêmica que geralmente resulta de redução abrupta no fluxo sangüíneo coronariano para um segmento do miocárdio.
Etiologia e patogênese
Em > 90% dos pacientes com infarto agudo do miocárdio, um trombo agudo (freqüentemente associado com ruptura de placa) oclui a artéria (anteriormente com obstrução parcial por uma placa aterosclerótica) que supre a área lesada. A alteração da função plaquetária induzida por alteração endotelial na placa aterosclerótica contribui presumivelmente para uma trombogênese. Ocorre trombólise espontânea em cerca de 2⁄3 dos pacientes, de forma que, 24h mais tarde, encontra-se uma oclusão trombótica em somente cerca de 30% deles.
O infarto do miocárdio raramente é causado por embolia arterial (por exemplo, em estenose mitral ou aórtica, endocardite infecciosa, e endocardite marásmica). Tem-se descrito infarto do miocárdio, em pacientes com espasmo coronariano, e artérias coronárias normais sob outros aspectos. A cocaína causa espasmo arterial coronariano intenso, e os seus usuários podem se apresentar com angina ou infarto do miocárdio induzidos por cocaína. Estudos de necropsia e angiografias coronarianas têm mostrado que pode ocorrer trombose coronariana induzida por cocaína em artérias coronárias normais ou esta pode se sobrepor a um ateroma preexistente.
O infarto do miocárdio é predominantemente uma doença do ventrículo esquerdo, mas as lesões podem se estender para o ventrículo direito ou os átrios. O infarto do ventrículo direito resulta geralmente de oclusão da coronária direita ou de artéria circunflexa esquerda dominante, e se caracteriza por elevada pressão de enchimento ventricular direita, freqüentemente com regurgitação tricúspide grave e redução do débito cardíaco. Ocorre um certo grau de disfunção ventricular direita, em cerca de metade dos pacientes com infarto ínfero-posterior, produzindo anormalidade hemodinâmica em 10 a 15% destes. Deve-se considerar uma disfunção ventricular direita em qualquer paciente com infarto ínferoposterior e elevação da pressão venosa jugular juntamente com hipotensão ou choque.
A capacidade do coração continuar a funcionar como uma bomba relaciona-se diretamente com a extensão da lesão miocárdica. Os pacientes que vão a óbito por choque cardiogênico geralmente tiveram um infarto (ou a combinação de uma formação de cicatriz e um infarto novo) > 50% da massa ventricular esquerda. Os infartos anteriores tendem a ser maiores e apresentar um prognóstico pior que os ínfero-posteriores. Eles se devem geralmente a uma oclusão na árvore arterial coronariana esquerda (especialmente na artéria descendente anterior), enquanto os infartos ínfero-posteriores refletem oclusão coronariana direita ou de artéria circunflexa esquerda dominante.
Os infartos transmurais envolvem a espessura completa do miocárdio, desde o epicárdio até o endocárdio, e se caracterizam geralmente por ondas Q anormais no ECG. Os infartos não transmurais ou subendocárdicos não se estendem através da parede ventricular e causam somente anormalidades no segmento S-T e na onda T. Os infartos subendocárdicos envolvem geralmente o terço interno do miocárdio, onde a tensão da parede é mais alta e o fluxo sangüíneo miocárdico é mais vulnerável a alterações circulatórias. Eles também podem acompanhar uma hipotensão prolongada. Como a profundidade transmural da necrose não pode ser determinada clinicamente, de modo preciso, os infartos são melhor classificados por meio de um ECG com e sem onda Q. Pode-se estimar o volume de miocárdio destruído através da extensão e duração da elevação da creatina-quinase.
Sintomas e sinais
Cerca de 2⁄3 dos pacientes experimentam sintomas prodrômicos dias a semanas antes do evento, incluindo angina instável ou em crescendo (ver anteriormente), falta de fôlego ou fadiga. O primeiro sintoma de infarto agudo do miocárdio é geralmente dor visceral profunda e subesternal, descrita como constante ou em pressão, e freqüentemente com irradiação para as costas, os maxilares ou o braço esquerdo. A dor é semelhante ao desconforto da angina pectoris, mas é geralmente mais grave, prolongada e pouco aliviada (ou somente temporariamente) por repouso ou nitroglicerina. No entanto, o desconforto pode ser bastante leve, e talvez 20% dos infartos do miocárdio agudos sejam silenciosos ou não identificados como enfermidades por parte do paciente. As mulheres apresentam um desconforto torácico atípico. Os pacientes idosos podem se queixar mais de dispnéia que de dor torácica do tipo isquêmico. Nos episódios graves, o paciente torna-se apreensivo e pode sentir o fim iminente. Podem ocorrer náusea e vômito, especialmente no infarto do miocárdio inferior. Podem predominar sintomas de insuficiência ventricular esquerda, edema pulmonar, choque ou arritmia significativa.
Ao exame, o paciente encontra-se geralmente com dor intensa, inquieto e apreensivo, com uma pele pálida, fria e diaforética. A cianose periférica ou central pode ser aparente. O pulso pode ficar filiforme e a pressão arterial é variável, embora muitos pacientes manifestem inicialmente um certo grau de hipertensão, a menos que esteja se desenvolvendo um choque cardiogênico.
As bulhas cardíacas ficam geralmente um pouco distantes; a presença de uma quarta bulha cardíaca é quase universal. Pode ocorrer um sopro sistólico apical ofegante fraco (reflexo de disfunção muscular papilar). À avaliação inicial, atrito de fricção ou sopros mais notáveis sugerem cardiopatia preexistente ou outro diagnóstico. A detecção de um atrito de fricção dentro de poucas horas, após o início de sintomas de infarto do miocárdio, é distintamente incomum e pode sugerir pericardite aguda, em vez de um infarto do miocárdio. Os atritos de fricção, geralmente evanescentes, são comuns no 2º e 3º dias pós-infarto do miocárdio, no caso de infartos com onda Q.
Complicações
Ocorre arritmia de alguma forma em > 90% dos pacientes com infarto do miocárdio (ver
também Cap. 205). Pode-se observar bradicardia ou batimentos ectópicos ventriculares (BEV) no início do curso de um infarto do miocárdio. Distúrbios de condução podem refletir lesões no nódulo sinusal, nódulo atrioventricular ou tecidos de condução especializados. As arritmias com risco de vida (principais causas de mortalidade nas primeiras 72h) incluem a taquicardia, oriunda de qualquer foco, suficiente para reduzir o débito cardíaco e a pressão arterial, bloqueio cardíaco Mobitz II ou de segundo ou terceiro graus e taquicardia ventricular (TV) e fibrilação ventricular (FV). Um bloqueio cardíaco completo com um complexo QRS amplo (os impulsos atriais falham em alcançar o ventrículo, e a freqüência ventricular fica lenta) é incomum, e denota geralmente um infarto do miocárdio maciço anterior. O bloqueio atrioventricular completo com um complexo QRS estreito indica um infarto inferior ou posterior. A assistolia é incomum, exceto como manifestação terminal de insuficiência ventricular esquerda progressiva e choque.
Os distúrbios do nódulo sinusal são influenciados pela origem da artéria coronária (ou seja, esquerda ou direita) para o nódulo sinusal, localização da oclusão e possibilidade de doença preexistente de nódulo sinusal (especialmente nos idosos). A bradicardia sinusal geralmente não tem nenhuma importância, a menos que a freqüência seja inferior a 50 por minuto. Uma taquicardia sinusal persistente é geralmente de risco, refletindo quase sempre insuficiência ventricular esquerda e débito cardíaco baixo. Deve-se pesquisar outras causas (por exemplo, sepse, excesso tireóideo).
As arritmias atriais, incluindo batimentos ectópicos atriais (BEA), fibrilação atrial e “flutter” atrial (menos comum que a fibrilação), ocorrem em cerca de 10% dos pacientes com infarto do miocárdio, e podem refletir insuficiência ventricular esquerda ou infarto atrial direito. A taquicardia atrial paroxística é incomum e ocorre geralmente em pacientes que já tiveram episódios anteriores.
A fibrilação atrial, que ocorre dentro das primeiras 24h, é geralmente transitória. Os fatores de risco incluem idade > 70 anos, insuficiência cardíaca, história anterior de infarto do miocárdio, infarto anterior grande, infarto atrial, pericardite, hipocalemia, hipomagnesemia, pneumopatia crônica e hipoxia. A terapia trombolítica reduz a incidência. A fibrilação atrial paroxística recorrente constitui um mau sinal prognóstico, e aumenta o risco de embolia sistêmica.
No bloqueio atrioventricular, alterações reversíveis na condução atrioventricular, anormalidades de condução Mobitz I, juntamente com um período de tempo de P-R prolongado ou um fenômeno de Wenckebach, são relativamente comuns, particularmente no caso de infarto diafragmático inferior, que envolva o suprimento sangüíneo para a parede posterior do ventrículo esquerdo, com ramos para o nódulo atrioventricular. Estes distúrbios são geralmente autolimitados. O diagnóstico eletrocardiográfico do tipo de bloqueio é importante. A progressão para um bloqueio cardíaco completo é incomum. Um bloqueio Mobitz II verdadeiro com batimentos diminuídos ou bloqueio atrioventricular, com complexos QRS largos e lentos, constituem geralmente uma complicação potencialmente fatal de infarto do miocárdio maciço anterior.
As arritmias ventriculares são comuns. Os BEV ocorrem na maioria dos pacientes com infarto do miocárdio, mas não justificam um tratamento. A fibrilação ventricular primária ocorre nas primeiras horas após um infarto do miocárdio. A fibrilação ventricular tardia pode estar associada com isquemia miocárdica prolongada ou tardia e, quando associada com deterioração hemodinâmica, constitui um mau sinal prognóstico. A arritmia ventricular pode refletir hipoxia, desequilíbrio eletrolítico ou superatividade simpática.
A insuficiência cardíaca ocorre em cerca de 2⁄3 dos pacientes internados com infarto agudo do miocárdio. Geralmente predomina a disfunção ventricular esquerda, com dispnéia, estertores inspiratórios nas bases pulmonares e hipoxemia. Os sinais clínicos dependem do tamanho do infarto, elevação do pressão de enchimento ventricular esquerda e extensão na qual o débito cardíaco se encontra reduzido. Na insuficiência ventricular esquerda, a PaO2 antes e depois da resposta a um diurético de ação rápida (por exemplo, furosemida [40mg, IV]) pode ajudar a estabelecer um diagnóstico; a PaO2 reduzida da insuficiência ventricular esquerda deve-se elevar depois de uma diurese. A taxa de mortalidade varia diretamente com a gravidade da insuficiência ventricular esquerda (ver TABELA 202.3).No infarto ventricular direito, os sinais incluem elevação da pressão de enchimento ventricular direita, distensão das veias jugulares, campos pulmonares limpos e hipotensão. As elevações de S-T de 1mm na derivação precordial direita (V4R) são altamente indicativas de infarto ventricular direito. Um infarto ventricular direito que complica um infarto ventricular esquerdo está associado com aumento da mortalidade.
A hipoxia, que acompanha comumente um infarto agudo do miocárdio, é geralmente secundária a aumento na pressão atrial esquerda, com alteração nas relações de ventilação/perfusão pulmonares, edema intersticial pulmonar, colapso alveolar e aumento do “shunt” fisiológico. Nos pacientes com 50 a 70 anos de idade, a PaO2 normal durante repouso no leito é de cerca de 82 ± 5mmHg.
A hipotensão no infarto agudo do miocárdio pode se dever a uma diminuição no enchimento ventricular ou perda de força contrátil secundária a infarto do miocárdio maciço. A diminuição no enchimento ventricular esquerdo é causada mais freqüentemente por redução no retorno venoso secundária à hipovolemia, especialmente em pacientes que estejam recebendo terapia intensiva com diuréticos de alça, mas pode refletir um infarto ventricular direito. A determinação da causa da hipotensão requer, algumas vezes, a medida da pressão intracardíaca percutaneamente, com inserção de um cateter com balão flutuante na ponta. Se a pressão atrial esquerda estiver baixa na hipotensão sistêmica, um desafio hídrico com solução cristalóide (solução de NaCl a 0,9 ou a 0,45%) é apropriado: pode-se administrar 200 a 400mL por 30min, à medida que se monitoram as pressões arterial sistêmica e atrial esquerda. Se a pressão arterial se elevar somente com um aumento modesto na pressão atrial, esquerda, é provável um diagnóstico de hipovolemia. Alternativamente (se não se medir a pressão intracardíaca), o aumento na pressão arterial, com melhora clínica e nenhum sinal de congestão pulmonar, novamente sugerirá hipovolemia.
O choque cardiogênico (caracterizado por hipotensão, taquicardia, redução da produção urinária, confusão mental, diaforese e extremidades frias) acarreta mortalidade > 65%. Ele se associa mais freqüentemente com um infarto anterior maciço e perda > 50% do miocárdio ventricular esquerdo funcional.
A isquemia recorrente pode se adiantar a um infarto do miocárdio. A dor torácica do infarto do miocárdio geralmente diminui dentro de 12 a 24h. Qualquer dor torácica residual ou subseqüente pode representar pericardite, embolia pulmonar ou outras complicações (por exemplo, pneumonia, sintomas gástricos, isquemia recorrente). Geralmente, a isquemia recorrente é acompanhada, em um ECG, por meio de alterações reversíveis em S-T e onda T. A pressão arterial pode ficar elevada. Pode ocorrer isquemia silenciosa (alterações eletrocardiográficas sem dor) em até 1⁄3 dos pacientes sem dor recorrente. Evidências de isquemia prolongada pós-infarto do miocárdio sugerem um miocárdio em risco adicional de infarto.
A insuficiência muscular papilar funcional ocorre em cerca de 35% dos pacientes. Em alguns pacientes, a regurgitação mitral permanente é causada por uma cicatriz no músculo papilar ou na parede livre. A ausculta freqüente, durante as primeiras horas de um infarto, revela geralmente um sopro sistólico apical tardio, transitório, considerado um representante da isquemia muscular papilar, com falha de coaptação completa dos folhetos valvulares mitrais.
A ruptura miocárdica ocorre em três formas: rupturas do músculo papilar, do septo interventricular e externa.
A ruptura do músculo papilar associa-se mais freqüentemente com um infarto ínfero-posterior devido a uma oclusão de artéria coronária direita. Ela produz uma regurgitação mitral grave e aguda, e se caracteriza pelo surgimento repentino de sopro e frêmito sistólicos apicais altos (em volume), geralmente junto com edema pulmonar.
A ruptura do septo interventricular, embora rara, é 8 a 10 vezes mais comum que a ruptura do músculo papilar. O surgimento súbito de sopro e frêmito sistólicos altos (em volume) mediais ao ápice, ao longo da borda esternal esquerda no 3º ou no 4º espaços intercostais, acompanhados por hipotensão com ou sem sinais de insuficiência ventricular esquerda, é característico. O diagnóstico pode ser confirmado com um cateter com ponta em balão e comparação da saturação sangüínea de O2 ou da PO2 de amostras atrial direita, ventricular direita e da artéria pulmonar. Um aumento significativo na PO2 ventricular direita é diagnóstico. A ecocardiografia Doppler é freqüentemente diagnóstica.
A ruptura externa aumenta em incidência, com a idade, e é mais comum em mulheres. Ela se caracteriza por perda súbita de pressão arterial junto com persistência momentânea do ritmo sinusal e freqüentemente também por sinais de tamponamento cardíaco. É quase sempre fatal.
O pseudoaneurisma é uma forma de ruptura da parede ventricular esquerda livre, na qual uma parede aneurismática, que contém um coágulo e o pericárdio, evita uma exsanguinação.
O aneurisma ventricular é comum, especialmente com infarto transmural grande (mais comumente anterior) e miocárdio residual em boas condições. Os aneurismas podem se desenvolver em poucos dias, semanas ou meses. Eles não se rompem, mas podem estar associados com arritmias ventriculares recorrentes e débito cardíaco baixo. Um outro risco de aneurisma ventricular inclui trombo mural e embolia sistêmica. Pode-se suspeitar de aneurisma quando são vistos ou sentidos movimentos precordiais paradoxais, acompanhados por elevação persistente dos segmentos S-T no ECG ou abaulamento característico da silhueta cardíaca à radiografia. A ecocardiografia ajuda a estabelecer o diagnóstico e determinar a presença de um trombo. A administração de inibidores da ECA durante um infarto agudo do miocárdio modifica a remodelagem ventricular esquerda e pode reduzir a incidência de aneurismas.
Pode ocorrer assinergia ventricular devido à justaposição de miocárdio normal e anormal em um infarto agudo. Um segmento acinético não se contrai com nenhum movimento sistólico interno. Um segmento hipocinético apresenta redução no desvio contrátil e comprometimento parcial no movimento interno. Nos casos com infartos múltiplos, a hipocinese miocárdica é difusa e é chamada de miocardiopatia isquêmica se predominar baixo débito cardíaco e insuficiência cardíaca com congestão pulmonar. Um segmento discinético mostra expansão ou abaulamento sistólico (movimento paradoxal). Estas alterações podem ser reconhecidas por meio de ecocardiografia bidimensional, ventriculografia por radionuclídeos ou angiografia, e podem contribuir para a redução da função ventricular e incapacidade de prolongada.
Ocorre trombose mural em cerca de 20% dos pacientes com infarto agudo do miocárdio (60% dos pacientes com infartos anteriores extensos). Ocorre embolia sistêmica em cerca de 10% dos pacientes com trombos ventriculares esquerdos (melhor diagnosticada por meio de ecocardiografia); o risco é mais alto nos primeiros 10 dias, mas persiste por pelo menos 3 meses.
A pericardite pode causar atrito de fricção pericárdico em cerca de 1⁄3 dos pacientes com
infarto transmural agudo do miocárdio. Esse atrito de fricção começa geralmente 24 a 96h após o início do infarto do miocárdio. Um início mais precoce é incomum e sugere outros diagnósticos (por exemplo, pericardite aguda), embora a pericardite hemorrágica complique ocasionalmente a fase inicial de um infarto do miocárdio. O tamponamento agudo é raro.
A síndrome pós-infarto do miocárdio (síndrome de Dressler) desenvolve-se em uns poucos pacientes vários dias a semanas ou mesmo meses após um infarto agudo do miocárdio, embora a incidência pareça ter diminuído nos últimos anos. Ela se caracteriza por febre, pericardite com atrito de fricção, derrame pericárdico, pleurite, derrames pleurais, infiltrados pulmonares e dores articulares. A diferenciação da extensão ou da recorrência de um infarto pode ser difícil, mas as enzimas cardíacas não se elevam significativamente. Esta síndrome pode ser recorrente.
Diagnóstico e achados laboratoriais
O típico infarto do miocárdio é diagnosticado pela história, confirmada por ECG inicial e seriado e sustentada por alterações enzimáticas. No entanto, em alguns casos, pode não ser possível um diagnóstico definitivo; os achados clínicos podem ser típicos ou fortemente sugestivos, mas o ECG e o ensaio enzimático não são diagnósticos, e os pacientes são classificados como tendo um infarto do miocárdio possível ou provável. É provável que alguns desses pacientes tenham sofrido um pequeno infarto do miocárdio.
O infarto do miocárdio deve ser considerado em homens > 35 anos de idade e mulheres > 50 anos de idade, cuja queixa principal é a dor torácica, que deve ser diferenciada das dores de pneumonia, embolia pulmonar, pericardite, fratura costal, separação costocondral, espasmo esofágico, sensibilidade muscular torácica após traumatismo ou esforço, dissecção aórtica aguda, cálculo renal, infarto esplênico ou ampla variedade de distúrbios abdominais. Os pacientes interpretam a dor de um infarto do miocárdio quase sempre como uma indigestão, e a avaliação pode ser difícil por ser freqüente a coexistência de hérnia de hiato, úlcera péptica ou doença de vesícula biliar. Embora a dor de um infarto do miocárdio seja aliviada comumente por meio de eructação ou antiácidos, tal alívio é geralmente breve ou incompleto.
ECG – O ECG é o procedimento laboratorial mais importante no paciente com suspeita de infarto agudo do miocárdio. Em um infarto transmural agudo do miocárdio (infarto com ondas Q), o ECG inicial é geralmente diagnóstico, mostrando ondas Q profundas e segmentos S-T elevados, anormais, em derivações em oposição à área de lesão, ou pode ficar anormal, com segmentos S-T elevados ou deprimidos e ondas T profundamente invertidas, sem ondas Q anormais (ver FIGS. 202.1 a 202.6). Um bloqueio do ramo de feixe esquerdo, de início recente, pode constituir um sinal de recente infarto do miocárdio. O ECG de 12 derivações, no primeiro encontro, situa-se no centro do trajeto da decisão (os pacientes com elevação do segmento S-T podem se beneficiar de terapia trombolítica; ver Tratamento, adiante). Na presença dos sintomas característicos, a elevação do segmento S-T no ECG tem uma especificidade de 90% e sensibilidade de 45% para diagnosticar um infarto do miocárdio. Traçados seriados, que exibem evolução gradual para um padrão mais normal e estável, ou um desenvolvimento de ondas Q anormais, por alguns dias, tendem a confirmar a impressão inicial de um infarto do miocárdio agudo. Como os infartos não transmurais (sem onda Q) ocorrem geralmente nas camadas subendocárdica ou mesomiocárdica, eles não se associam com ondas Q diagnósticas no ECG e é comum produzirem somente graus variáveis de anormalidades de segmento S-T e de onda T. Em alguns pacientes, as anormalidades de ECG são menos notáveis, variáveis ou inespecíficas e, portanto, são difíceis de interpretar. No entanto, provavelmente não se consegue diagnosticar um infarto agudo do miocárdio quando ECG repetidos permanecem normais. Um ECG normal, quando o paciente se encontra sem dor, não descarta angina instável, que pode culminar em infarto agudo do miocárdio.
Testes sangüíneos – Um exame laboratorial rotineiro revela anormalidades compatíveis com necrose tecidual. Portanto, depois de aproximadamente 12h, aumenta-se a taxa de sedimentação eritrocitária, eleva-se moderamente a contagem leucocitária, e a contagem leucocitária diferencial revela um desvio à esquerda.A CK-MB, o componente miocárdico da creatina quinase (CK), é encontrada no sangue dentro de 6h de necrose miocárdica. Seus níveis ficam elevados por 36 a 48h. Embora se encontre uma quantidade pequena de CK-MB em outros tecidos, as elevações de CK > 40% de MB tornam-se diagnósticas, quando associadas com achados clínicos sugestivos de infarto do miocárdio. A medida rotineira da CK-MB à internação e a cada 6 a 8h, nas primeiras 24h, confirma ou rejeita o diagnóstico. Uma CK-MB normal por 24h descarta virtualmente um infarto do miocárdio. As troponinas T e I parecem ser marcadores altamente sensíveis de lesões miocárdicas e podem substituir a análise de CK-MB convencional nas decisões iniciais de triagem em pacientes com dor torácica e ECG não diagnóstico. As troponinas são liberadas, em alguns pacientes com angina instável, e o seu nível de atividade prevê eventos adversos futuros.
Obtenção de imagens do miocárdio (ver também Cap. 198) – Encontram-se disponíveis duas técnicas para obtenção de imagens de infarto do miocárdio. O pirofosfato de tecnécio-99m acumula-se em um miocárdio recentemente infartado (< 3 a 4 dias). Em contraposição, o tálio-201 acumula-se intracelularmente no miocárdio viável, à maneira do K, e se distribui de acordo com o fluxo sangüíneo. No entanto, a obtenção de imagem é lenta e cara, envolve exposição à radiação, e freqüentemente apresenta um benefício somente marginal no diagnóstico e tratamento do infarto do miocárdio.
A ecocardiografia pode ser útil na avaliação do movimento da parede, presença de um trombo ventricular, ruptura no músculo papilar, ruptura do septo ventricular, função ventricular e presença de trombo intracavitário, em pacientes com infartos com onda Q anteriores. Quando o diagnóstico de infarto do miocárdio é incerto, o reconhecimento de uma anormalidade de movimento da parede ventricular esquerda, por meio de ecocardiografia, estabelece a presença de lesões miocárdicas devido a presumível infarto do miocárdio recente ou distante.
Cateterização cardíaca direita – O tratamento das complicações de um infarto do miocárdio (por exemplo, insuficiência cardíaca grave, hipoxia, hipotensão) pode ser auxiliado por mensuração das pressões cardíaca direita, da artéria pulmonar e em cunha, utilizando cateteres com ponta em balão que flutuam nessa posição (de Swan-Ganz). Pode-se determinar o débito cardíaco com técnicas de indicador de diluição. Quanto às complicações e outros detalhes da cateterização cardíaca, ver Capítulo 198.
Prognóstico
Cinco características clínicas prognosticam 90% da mortalidade em pacientes que se apresentam com infarto agudo do miocárdio ou elevação do segmento S-T e estão recebendo terapia trombolítica: idade mais avançada (31%) da mortalidade total), pressão arterial sistólica mais baixa (24%), classe de Killip > 1 (15%), freqüência cardíaca mais rápida (12%) e localização anterior (6%). Embora se envidem esforços para continuar a otimizar os programas de tratamento para o infarto do miocárdio, essas variáveis clínicas iniciais influenciam muito o resultado.
Dentre os pacientes que morrem, 60% são óbitos por fibrilação ventricular primária, e morrem antes de chegar ao hospital. A mortalidade dos que sobrevivem à internação inicial no ano seguinte ao infarto agudo do miocárdio é de 8 a 10%. A maior parte das fatalidades ocorre nos primeiros 3 a 4 meses. Dentre os pacientes que se recuperam, um risco alto encontra-se associado com arritmia ventricular contínua, insuficiência cardíaca ou função ventricular deficiente e isquemia recorrente. Muitos especialistas recomendam o uso de testes de tolerância a exercícios limitados aos sintomas (ver PREVENÇÃO DE DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA, anteriormente) na alta hospitalar ou dentro de 6 semanas após o ataque agudo. Um bom desempenho de exercício, sem anormalidades de ECG, encontra-se associado com um prognóstico favorável; geralmente não é necessária avaliação adicional. O desempenho anormal de exercício encontra-se associado com um prognóstico reservado.
Tratamento
O tratamento deve ser dirigido ao alívio do desconforto, reverter a isquemia, limitar o tamanho do infarto, reduzir o trabalho cardíaco e evitar e tratar complicações (ver adiante). Um infarto do miocárdio é uma emergência médica aguda, e o seu resultado é influenciado significativamente por um diagnóstico e tratamento rápidos.
A UTI deve ser uma área de repouso, calma e tranqüila. Preferem-se quartos únicos, e deve-se assegurar uma privacidade compatível com a função de monitoração. Geralmente, deve-se restringir os visitantes durante os primeiros dias de enfermidade, e as influências externas (por exemplo, rádios, jornais) devem ser reduzidas a um mínimo. Um relógio de parede, um calendário e uma janela com vista externa ajudam a orientar o paciente e evitar a sensação de isolamento.
Ansiedade, alterações de humor e negação são comuns. Deve-se administrar freqüentemente um tranqüilizante leve (geralmente um benzodiazepínico), mas muitos especialistas acreditam que raramente são necessárias tais drogas. A depressão é comum no 3º dia de enfermidade, e é quase universal em algum momento durante a recuperação. Depois da fase aguda da recuperação, as tarefas mais importantes são freqüentemente o tratamento da depressão, reabilitação e instituição de programas preventivos de longa duração. A ênfase exagerada ao leito, inatividade e gravidade da enfermidade reforçam as tendências depressivas. A explicação completa da enfermidade e descrição de um programa de reabilitação ajustado à situação do paciente são benéficos.
As medidas gerais incluem a manutenção da função intestinal normal, evitando esforço à defecação através do uso de laxativos. A retenção urinária é comum em pacientes idosos, especialmente depois de vários dias de repouso no leito e terapia com atropina. Pode ser necessário um cateter, mas este geralmente pode ser removido quando o paciente consegue ficar em pé ou sentar para evacuar.
Deve-se proibir o tabaco; a estada em uma UTI constitui forte motivação para interromper o fumo. O médico deve dedicar um esforço considerável para tornar permanente a interrupção do fumo.
Os pacientes agudamente doentes têm pouco apetite, embora uma quantidade modesta de alimentos saborosos seja boa para o moral. Geralmente os pacientes devem receber uma dieta pastosa de 1.500 a 1.800kcal ao dia, com redução de Na para 2 a 3g (87 a 130mEq). No caso de um paciente sem evidências de insuficiência cardíaca, não é necessário a redução de Na após os primeiros 2 ou 3 dias. Usam-se dietas pobres em colesterol e gorduras saturadas, para iniciar a educação sobre a ingestão de alimentos saudáveis.
Tratamento inicial – Cinqüenta por cento dos óbitos decorrentes de infarto agudo do miocárdio ocorrem dentro de 3 a 4h após o início da síndrome clínica, e o resultado pode ser influenciado por um tratamento precoce. O principal fator retardador do tratamento é a negação do paciente de que os sintomas representam uma enfermidade grave e de potencial risco de vida. O risco de vida imediato é a fibrilação ventricular (fibrilação ventricular sem BEV anteriores) ou, ocasionalmente, bloqueio cardíaco ou bradicardia profunda com conseqüente hipotensão que inicia uma parada cardíaca. O tratamento precoce ideal inclui diagnóstico rápido, alívio da dor e da apreensão, estabilização do ritmo cardíaco e da pressão arterial, administração de uma droga trombolítica, se possível (ver Terapia Trombolítica, adiante) e transporte para um hospital com unidade de monitoração.
Os sistemas devem se encontrar em posição em toda sala emergencial, para uma triagem
imediata do paciente com dor torácica para uma avaliação rápida e ECG urgente. Deve-se estabelecer um acesso IV confiável, coletar sangue para análise enzimática, e instituir monitoração eletrocardiográfica (de derivação única) contínua. A eficácia dos serviços médicos emergenciais (incluindo ECG móvel, trombólise precoce, quando indicado, e triagem para o hospital apropriado dependendo da avaliação inicial) influencia a mortalidade e as complicações.
Os pacientes de baixo risco não precisam ser internados em UTI. Apesar da variedade ampla de equipamento de monitoração eletrônica disponível, somente a freqüência e o ritmo cardíacos (conforme o revelado pelo ECG) têm se mostrado consistentemente úteis para a monitoração rotineira e contínua. Enfermeiros qualificados conseguem interpretar o ECG para detecção de arritmias e iniciar protocolos para o tratamento destas. Toda a equipe de profissionais deve saber como ministrar a RCP (ver Cap. 206).
Deve-se administrar aspirina (160 a 325mg [se não for contra-indicado]) à apresentação e, em seguida, diariamente por tempo indefinido. A primeira dose parece ser absorvida mais rapidamente se for mastigada. Os seus efeitos antiplaquetários reduzem a mortalidade a curto e a longo prazos.
O oxigênio deve ser administrado razoavelmente, com uma máscara (a 40%) ou sondas nasais (4 a 6L/min, nas primeiras horas).
A morfina (2 a 4mg, IV, conforme o necessário) é altamente eficaz contra a dor do infarto do miocárdio, mas pode deprimir a respiração, reduzir a contratilidade miocárdica e constitui um potente vasodilatador venoso. A hipotensão e a bradicardia secundárias à morfina podem ser superadas geralmente por meio da elevação imediata das extremidades inferiores. Em alguns pacientes, a dor prolongada também pode ser aliviada com a administração de nitroglicerina, inicialmente por via sublingual, e em seguida por infusão IV (se necessário).
A maioria dos pacientes encontram-se moderadamente hipertensos ao chegar à sala emergencial, e sua pressão arterial cai gradualmente nas várias horas seguintes. A hipotensão grave ou sinais de choque são de risco e devem ser tratados agressivamente. A hipertensão sustentada requer tratamento agressivo com terapia anti-hipertensiva, preferivelmente IV, para reduzir a pressão arterial e reduzir o trabalho cardíaco.
Terapia trombolítica – A terapia trombolítica é mais eficaz nos primeiros minutos e horas, após o início de um infarto do miocárdio, exigindo um diagnóstico rápido. Durante a fase aguda de um infarto do miocárdio com onda Q, as drogas trombolíticas reduzem a mortalidade hospitalar entre 30 e 50%, quando utilizadas em conjunto com ASA, e melhoram a função ventricular. Quanto antes começar a terapia, melhor. O maior benefício ocorre dentro de 3h, mas já se demonstrou eficácia em até 12h. A elevação do segmento S-T identifica candidatos para trombólise. Deve-se envidar o esforço possível para conseguir um período de “admissão a tratamento” < 30min. Cerca de 50% dos pacientes com infarto do miocárdio, comprovado por enzimas, não apresentam elevação de segmento S-T ou ondas Q.
A fissura e ruptura de placa e uma hemorragia intraplaca, com oclusão trombótica subseqüente, levam comumente a infarto do miocárdio. Na oclusão coronariana experimental, a necrose progrediu do subendocárdio para o subepicárdio, ocorrendo em 6h a maior parte da necrose. Ocorre recuperação miocárdica importante, se a oclusão for liberada em 2h.
Deve-se considerar a trombólise em pacientes com elevação de segmento S-T, em duas ou mais derivações contíguas, em pacientes com sintomas típicos, nos quais um bloqueio do ramo de feixe obscurece as evidências de infarto, em pacientes com infarto do miocárdio estritamente posterior (que se apresentam com depressão de segmentos r ou R e S-T nas derivações V1-V4) e em um paciente ocasional que apresente ondas T gigantes. A melhora é maior em pacientes com infarto do miocárdio anterior ou bloqueio do ramo de feixe. Os infartos sem onda Q não têm geralmente um trombo totalmente oclusivo e com freqüência não são tratados com trombólise, pois nenhuma vantagem terapêutica fica evidente.
O efeito terapêutico correlaciona-se com a extensão da reperfusão da artéria coronária obstruída. A hipótese de uma artéria aberta postula que a obtenção de permeabilidade arterial, depois de uma oclusão aguda, prognostica sobrevida após um infarto do miocárdio.
O maior risco de uma terapia trombolítica é a hemorragia, especificamente a hemorragia intracraniana (cerca de 1%). O risco é maior em pacientes > 65 anos de idade, mas pode-se demonstrar um benefício claro em pacientes selecionados, com até 75 anos de idade, peso corpóreo > 70 kg, ausência de hipertensão ou história de hemorragia intracraniana. As contraindicações incluem cirurgia torácica ou abdominal dentro de 1 mês, sangramento gastrointestinal ou genitourinário (mas não menstruação), lesão cefálica, acidente vascular cerebral recente ou ataque isquêmico transitório e uma hipertensão sistólica > 180mmHg. Também não deve haver nenhuma evidência de dissecção aórtica ou pancreatite.
Nos EUA, encontram-se disponíveis estreptoquinase, a anistreplase (complexo ativador de estreptoquinase plaminogênica anisoilada), alteplase e reteplase para uso IV. Esses ativadores de plasminogênio convertem o plasminogênio de cadeia única em plasminogênio de cadeia dupla, que tem atividade fibrolítica. No entanto, essas drogas diferem em várias características clínicas importantes (ver TABELA 202.4).
A estreptoquinase (1,5 milhões de U, infundidas em 30 a 60min) pode induzir reações alérgicas, especialmente se já tiver sido utilizada anteriormente; no entanto, tem incidência mais baixa de hemorragia intracerebral como complicação, não requer terapia concomitante, com heparina, apresenta uma taxa mais baixa de recanalização da artéria responsável, e é relativamente barata. A alteplase é utilizada em dosagem chamada de acelerada ou carga frontal de 100mg, IV, em 90min, como segue: um bolo (volume) de 15mg, depois 0,75mg/kg nos 30min seguintes (máximo de 50mg), e seguidos por 0,5mg/kg por 60min (máximo de 35mg). A alteplase em conjunto com heparina IV concomitante melhora a permeabilidade da artéria responsável e é recomendada. A alteplase é não alergênica, tem uma taxa de recanalização mais alta que as outras drogas, e é cara. A anistreplase deve ser administrada em 30mg, IV, em 5min. Ela tem uma meia-vida longa e é alergênica, com características geralmente intermediárias com relação às outras duas drogas. A reteplase é semelhante à alteplase, e deve ser administrada como um bolo (volume) de 10U em 2min, repetido após 30min.Terapia antitrombótica concomitante – O uso e a via de uma terapia com heparina dependem da droga trombolítica utilizada e do risco de tromboembolia. A heparina IV deve ser administrada no início da terapia com alteplase, como a injeção rápida de 70U/kg, com administração inicial de manutenção de cerca de 15U/kg/h, ajustada para manter um TTP de 1,5 a 2 vezes o controle (50 a 75 segundos), por 48h. No caso de pacientes, com alto risco de eventos tromboembólicos, pode-se continuar a heparina IV > 48h. Não se recomenda atualmente a heparina IV para terapia adjuvante com outras drogas trombolíticas, e as vantagens potenciais da heparina subcutânea não são claras. No entanto, em pacientes em alto risco de embolia sistêmica – infarto do miocárdio anterior extenso, trombo ventricular esquerdo conhecido ou fibrilação atrial – a heparina IV (dose total, como no caso da alteplase [anteriormente]) reduz a incidência de eventos tromboembólicos subseqüentes.
A utilidade da hirudina, uma nova droga antitrombótica direta, ainda aguarda um estudo clínico adicional. Ainda não se estabeleceu conclusivamente o valor das heparinas de baixo peso molecular na angina e infarto do miocárdio. Estão sendo avaliados atualmente os antagonistas de receptores de glicoproteínas IIb/IIIa antiplaquetários, em experimentos clínicos, para uso em eventos isquêmicos agudos. O abciximab está aprovado para evitar trombose coronariana recorrente em pacientes de alto risco que estejam submetendo-se a angioplastia. O tirofibano tem demonstrado evitar eventos isquêmicos agudos em infartos sem onda Q e em anginas instáveis.
Drogas para reduzir o trabalho cardíaco – O desempenho cardíaco após a recuperação depende da massa funcional de miocárdio que sobrevive ao episódio agudo. As cicatrizes oriundas de infartos anteriores se acrescentam às lesões agudas. Quando o miocárdio lesado total corresponde a > 50% da massa ventricular esquerda, a sobrevida torna-se incomum. A redução das exigências miocárdicas de O2 através de diminuição da pós-carga com vasodilatadores ou de redução da freqüência e da contratilidade cardíacas com β-bloqueadores reduz o tamanho do infarto.
Os β-bloqueadores reduzem a incidência de fibrilação ventricular e são recomendados, se não houver contra-indicação (especialmente em pacientes de alto risco). Os β-bloqueadores IV administrados dentro das primeiras horas, após o início de um infarto do miocárdio, melhoram o prognóstico através da redução do tamanho do infarto, taxa de recorrência, incidência de fibrilação ventricular e mortalidade. Clinicamente, os β-bloqueadores reduzem a freqüência cardíaca, a pressão arterial e a contratilidade, e com isso reduzem o trabalho cardíaco e a demanda de O2. Sua utilidade está menos bem estabelecida nos infartos do miocárdio sem onda Q. As contra-indicações incluem bradicardia, bloqueio cardíaco e asma.
Em caso de boa tolerância ao atenolol (5mg, IV, por 5min, seguidos em 10min por 5mg, IV, adicionais, por 5min), deve-se administrar 50mg, VO, 10min mais tarde, e novamente 12h mais tarde; depois disso, deve-se continuar com 50mg duas vezes ao dia, ou 100mg ao dia, VO. Caso se tolere bem o metroprolol (5mg, IV, a cada 2min, por três doses), deve-se administrar 50mg, VO, a cada 12h, começando 15min após a última dose IV. Deve-se continuar por 48h, e depois mudar para 100mg como dose única diária. Deve-se monitorar cuidadosamente a freqüência cardíaca e a pressão arterial durante a dosagem IV e depois disso. Desenvolvem-se bradicardia ou hipotensão caso se reduza a dosagem. Os efeitos indesejados excessivos podem ser revertidos por meio de infusão do agonista β-adrenérgico isoproterenol (1 a 5μg/min).
Os inibidores da ECA parecem reduzir a mortalidade em pacientes com infarto do miocárdio, especialmente aqueles com infarto anterior, insuficiência cardíaca ou taquicardia. O benefício maior ocorre em pacientes de maior risco no início da e durante a convalescença. Os inibidores da ECA devem ser administrados > 24h após a estabilização da trombólise e, devido ao seu efeito benéfico prolongado, pode ser prescrito a longo prazo. As contra-indicações incluem hipotensão, insuficiência renal, estenose de artéria renal bilateral e alergia conhecida.
Os vasodilatadores podem ser úteis para redução criteriosa do trabalho miocárdico em pacientes com infarto do miocárdio selecionados. É preferível uma droga IV de ação curta e início e compensação rápidos do efeito farmacológico. Recomenda-se a nitroglicerina IV, nas primeiras 24 a 48h, em pacientes com infarto agudo do miocárdio e insuficiência cardíaca, infarto do miocárdio anterior, extenso, isquemia persistente ou hipertensão (reduz em 10 a 20mmHg, mas não < 80 a 90mmHg sistólicos). Um tratamento mais longo pode ser útil em pacientes com angina recorrente ou congestão pulmonar persistente. A infusão deve ser iniciada com 5mg/min, e aumentada em 2,5 a 5mg a cada poucos minutos, até que se atinja a resposta necessária. A nitroglicerina vasodilata veias, artérias e arteríolas, reduzindo a pré e a pós-carga ventriculares esquerdas. A diminuição do trabalho cardíaco e da necessidade miocárdica de O2 melhora
a isquemia miocárdica. Evidências de experimentos clínicos sugerem que a nitroglicerina, nas primeiras horas, reduz o tamanho do infarto e melhora a mortalidade a curto prazo, e possivelmente também a longo prazo, nos pacientes em maior risco. Os dados disponíveis não sustentam uso rotineiro de nitroglicerina em infarto do miocárdio não complicado e de baixo risco.
Angioplastia cardíaca transluminal percutânea (ACTP) primária – O uso de ACTP como tratamento inicial é, no mínimo, tão eficaz e, em determinados laboratórios de cateterização, pode ser modestamente melhor que a trombólise na redução do tamanho do infarto, dos eventos cardíacos adicionais e da mortalidade em pacientes com infarto do miocárdio com elevação do segmento ST ou bloqueio do ramo de feixe. Os resultados favoráveis da ACTP refletem geralmente uma grande habilidade no procedimento, grande experiência e um período curto para a cateterização. No entanto, somente alguns pacientes com infarto agudo do miocárdio têm acesso a uma equipe de cateterização cardíaca capacitada. Evidências enganosas sugerem um papel para a ACTP ou a cirurgia de “bypass” coronariano em pacientes com infarto do miocárdio de início recente maciço e hipotensão ou choque graves.
Tratamento das complicações
A bradicardia sinusal (ver também Cap. 205) geralmente não é tratada, a menos que a freqüência seja inferior a 50/min. A bradicardia extrema, com hipotensão, pode responder ao sulfato de atropina (0,5 a 1mg, IV), que pode ser repetido após vários minutos, se a resposta for inadequada. Várias doses pequenas são melhores, pois as doses excessivas podem induzir taquicardia. Ocasionalmente, deve-se inserir um marca-passo transvenoso temporário.
A taquicardia sinusal persistente, na ausência de insuficiência cardíaca ou de outra causa evidente, pode responder a β-bloqueadores, VO ou IV, dependendo do grau de urgência.
Os batimentos ectópicos atriais (BEA) requerem geralmente um tratamento imediato, pois freqüentemente precedem uma arritmia atrial prolongada. BEA freqüentes podem responder a digitálicos, β-bloqueador ou bloqueador de Ca verapamil.
Na fibrilação atrial, devido ao risco de embolia sistêmica, deve-se administrar geralmente heparina. Os β-bloqueadores IV retardam a freqüência ventricular (por exemplo, atenolol [2,5 a 5mg, por 2min, até uma dose total de 10mg, em 10 a 15min], metoprolol [2 a 5mg, a cada 2 a 5min, até uma dose total de 15mg, em 10 a 15min]). Deve-se monitorar cuidadosamente a freqüência cardíaca e a pressão arterial. Deve-se manter o tratamento quando a freqüência ventricular reduzir-se satisfatoriamente ou a pressão arterial for < 100mmHg sistólicos. Os digitálicos IV também são eficazes em pacientes em repouso, embora a resposta da freqüência seja mais lenta que no caso dos β-bloqueadores: digoxina, IV (0,6 a 1mg [8 a 15μg/kg], sendo metade da dose administrada inicialmente e o restante em 4 a 6h). Pode ocorrer um certo retardo de freqüência dentro de meia hora, com um efeito bom por volta de 2h. O retardo da freqüência também pode ser obtido com verapamil ou diltiazem IV. Na presença de um estado circulatório em deterioração, com insuficiência ventricular esquerda progressiva ou hipotensão, junto com o início de fibrilação atrial, eletrocardioversão urgente pode ter um efeito drástico caso se consiga manter o ritmo sinusal.
O “flutter” atrial deve ser tratado da mesma forma que a fibrilação atrial.
No bloqueio atrioventricular, com complexos QRS amplos e lentos ou uma anormalidade Mobitz II verdadeira, com batimentos diminuídos, pode-se restaurar temporariamente o ritmo e a freqüência com infusão de isoproterenol, mas um marca-passo transvenoso temporário constitui o tratamento de escolha. A atropina (0,5 a 1mg, a cada 3 a 5min, até uma dose total de 2,5mg) pode ser útil na bradicardia sinusal, bloqueio cardíaco complexo estreito com freqüência ventricular lenta ou, ocasionalmente, sístole. Não se recomenda a atropina em um bloqueio cardíaco complexo amplo novo. As alterações reversíveis na condução atrioventricular, as anormalidades de condução Mobitz I, com prolongamento do período P-R, ou o fenômeno de Wenckebach são geralmente autolimitados e, se a freqüência for bem mantida, não merecem tratamento.
No caso de arritmias ventriculares, deve-se tratar vigorosamente a hipoxia evidente com O2 suplementar por meio de sondas nasais ou máscara, seguido por pesquisa de causas tratáveis (por exemplo, congestão pulmonar, hipoventilação). Deve-se corrigir a hipocalemia, pois fortes evidências clínicas ligam o K sérico baixo e as arritmias ventriculares. Também se deve tratar Mg sérico baixo, embora sua relação com as arritmias seja menos bem documentada. Os β-bloqueadores, administrados IV e seguidos por terapia oral prolongada, no início de um infarto do miocárdio, na ausência de uma insuficiência cardíaca ou hipotensão, reduzem a incidência de arritmias ventriculares (incluindo fibrilação ventricular).
Os batimentos ectópicos ventriculares (BEV) geralmente não justificam nenhum tratamento. A profilaxia não evita taquicardia ou fibrilação ventriculares, aumenta a mortalidade e não é recomendada. A taquicardia ventricular não sustentada e mesmo aquela lenta e sustentada na ausência de comprometimento hemodinâmico não exigem em geral nenhum tratamento. As taquicardias ventriculares polimórfica ou monomórfica sustentada com insuficiência cardíaca ou hipotensão devem ser tratadas com choque elétrico precordial. Na ausência de uma conseqüência hemodinâmica, a taquicardia ventricular pode ser tratada com lidocaína, procainamida ou amiodarona IV. A fibrilação ventricular deve ser tratada com um choque elétrico precordial não sincronizado imediato.
Na insuficiência cardíaca, o tratamento depende da gravidade. Recomenda-se cuidado nos casos leves. O uso de um diurético de alça (por exemplo, furosemida [20 a 40mg, IV, uma vez ao dia ou duas vezes ao dia]) para reduzir a pressão de enchimento ventricular é freqüentemente satisfatório. Uma redução pré e pós-carga com nitroglicerina IV também pode ser útil. Nos casos graves, mede-se freqüentemente a pressão em cunha pulmonar por meio de cateterização cardíaca direita (de Swan-Ganz) durante um tratamento com vasodilatadores para reduzir a pré e a pós-carga. Se a pressão arterial mantiver-se ou elevar-se, pode-se utilizar inibidores da ECA.
Em um infarto ventricular direito, uma redução da pré-carga através de nitratos ou diuréticos, reduz o débito cardíaco e produz hipotensão grave quando o ventrículo direito se encontra isquêmico ou infartado. A carga de volume com 1 a 2L de solução salina normal é freqüentemente eficaz. O suporte inotrópico com dobutamina pode ser útil.
Na hipoxemia, pode-se administrar O2 por meio de cânula nasal para manter a PaO2 em cerca de 100mmHg, o que pode ajudar a oxigenar o miocárdio e limitar a extensão do infarto da zona isquêmica.
Na hipotensão devido a hipovolemia, reposição hídrica é geralmente possível sem sobrecarga cardíaca esquerda (elevação excessiva na pressão atrial esquerda). No entanto, algumas vezes, a função ventricular esquerda fica tão comprometida que uma reposição hídrica adequada torna-se extremamente difícil, pois será acompanhada por elevação acentuada na pressão em cunha pulmonar para níveis associados com edema pulmonar (> 25mmHg) se as proteínas plasmáticas permanecerem normais. Se a pressão atrial esquerda se encontrar alta, a hipotensão será provavelmente secundária a uma insuficiência ventricular esquerda, e pode ser necessária terapia inotrópica ou suporte circulatório, se os diuréticos não forem eficazes.
No choque cardiogênico, a terapia com drogas α ou β-agonistas pode ser temporariamente eficaz. A dopamina (uma catecolamina com efeitos α e β1) deve ser administrada a 0,5 a 1μg/kg/min e aumentada até atingir uma resposta satisfatória ou a dose total fique ao redor de 10μg/kg/min. Doses mais altas induzem vasoconstrição. A dobutamina (um β-agonista) pode ser administrada IV em 2,5 a 10μg/kg/min ou em doses mais altas. A dobutamina parece ser mais eficaz, quando a hipotensão é secundária a um débito cardíaco baixo, enquanto a dopamina pode ser mais eficaz quando se exige também um efeito vasopressor. Nos casos refratários, pode-se combinar dobutamina e dopamina. Em geral, um balão intra-aórtico de contrapulsação sustentará temporariamente o paciente. Tem-se descrito recuperação notável da função ventricular com lise direta do coágulo arterial coronariano responsável, angioplastia do vaso responsável ou enxerto de “bypass” arterial coronariano emergencial. Pode-se considerar ACTP ou cirurgia de “bypass” arterial coronariano emergenciais ou urgentes no caso de isquemia persistente, arritmia ventricular refratária ou instabilidade hemodinâmica ou ainda um choque em pacientes com anatomia coronariana adequada.
A isquemia recorrente deve ser tratada da mesma forma que a angina instável. A nitroglicerina sublingual ou IV é geralmente eficaz. Depois da terapia com vasodilatadores, deve-se considerar uma angiografia e uma angioplastia ou cirurgia de “bypass” coronarianos para salvar o miocárdio isquêmico.
A disfunção muscular papilar, quando devido a uma insuficiência funcional do músculo papilar, deve ser tratada de modo expectativo, pois pode melhorar com a recuperação de isquemia. Se a causa for uma ruptura do músculo papilar, a substituição da válvula mitral terá bons resultados.
Na ruptura miocárdica, embora a mortalidade seja alta, pode se tornar necessário um reparo cirúrgico. A cirurgia deve ser retardada o máximo possível, após infarto do miocárdio, para permitir a cicatrização máxima do miocárdio infartado.
No pseudo-aneurisma, sempre se indica correção cirúrgica imediata.
No aneurisma ventricular, pode-se indicar excisão cirúrgica quando a insuficiência ou a arritmia ventriculares esquerdas persistem em presença de um aneurisma funcionalmente importante.
Na trombose mural, um anticoagulante reduz o risco de embolia. Se não for contra-indicado, o tratamento deve começar com uma dose total de heparina IV, seguida por antigocoagulação com warfarin, por 3 a 6 meses, para manter uma INR entre 2 e 3. Também se pode administrar aspirina, como profilaxia vitalícia. Deve-se continuar indefinidamente com um anticoagulante em presença de fibrilação atrial crônica ou ventricular esquerda hipocinética difusamente dilatada.
Na pericardite, a aspirina ou outra DAINE geralmente proporcionam alívio sintomático.
Na síndrome pós-infarto do miocárdio (síndrome de Dressler), os pacientes responde geralmente a uma terapia intensiva com aspirina (600 a 900mg, a cada 4 a 6h), mas a síndrome pode recidivar várias vezes. Nos casos graves, pode se tornar necessário um curso intensivo e curto de corticosteróides ou de outras DAINE.
Tratamento após a alta hospitalar
Uma taquicardia sustentada (> 30 segundos) deve ser tratada, mas outras formas de arritmia ventricular geralmente devem ser acompanhadas de modo expectativo. Em pacientes com taquicardia ventricular sustentada recorrente, a estimulação endocárdica programada para auxiliar na seleção das drogas antiarrítmicas mais eficazes pode melhorar o resultado. Em pacientes com angina pós-infarto do miocárdio recorrente ou prova de esforço anormal com isquemia, pode-se indicar arteriografia e avaliação coronarianas para possíveis angioplastias ou enxertos de “bypass” coronariano.
Prevenção secundária de infarto do miocárdio recorrente tario e morte – A aspirina reduz as taxas de mortalidade e reinfarto em pacientes pósinfarto do miocárdio em 15 a 30%. Recomenda-se a aspirina com revestimento entérico (160 a 325mg ao dia) a longo prazo. A combinação de warfarin e aspirina também reduz a incidência de infarto do miocárdio recorrente, mas quando utilizada isoladamente, na ausência de um trombo ventricular esquerdo ou uma fibrilação atrial, não apresenta nenhum benefício.
O timolol, o propranolol ou o metoprolol reduzem a mortalidade pós-infarto do miocárdio em cerca de 25%, por > 7 anos. Os pacientes em alto risco devem ser tratados. Ainda é muito discutido se os pacientes em baixo risco devem ou não ser tratados. Como essas drogas são geralmente bem toleradas, parece razoável tratar todos os pacientes que apresentam efeitos colaterais mínimos ou nulos e queiram continuar com uma terapia prolongada.
Reabilitação – O repouso no leito pelos primeiros 1 a 3 dias é sensato, a menos que o curso clínico se torne evidente. O repouso no leito mais longo resulta em rápido descondicionamento físico, com desenvolvimento de hipotensão ortostática, diminuição da capacidade de trabalho e aumento da freqüência cardíaca durante esforço. As sensações de depressão e desamparo se intensificam. Pode-se permitir que os pacientes sem complicações repousem em cadeira, realizem exercícios passivos e utilizem o vaso sanitário no primeiro dia. Deve-se permitir a caminhada até o banheiro e serviços de escritório não estressantes ou leitura imediatamente depois disso. A alta hospitalar depois de 5 a 7 dias é razoável e não acarreta risco importante, na ausência de complicações.
A atividade física deve aumentar gradualmente durante as 3 a 6 semanas seguintes. Reassumir a atividade sexual constitui freqüentemente uma grande preocupação e, junto com outras atividades físicas moderadas, pode ser estimulado. Se a função cardíaca se encontrar bem mantida 6 semanas após um infarto agudo do miocárdio, a maioria dos pacientes poderá retornar à atividade normal. Um programa de exercícios regular, compatível com o estilo de vida, idade e estado cardíaco, é protetor e melhora o bem-estar geral.
O impacto de uma enfermidade aguda e um tratamento em UTI proporciona forte motivação, tanto para os médicos quanto para os pacientes, para analisar e controlar os fatores de risco. Discussão e avaliação dos estados físico e emocional do paciente, junto com um aconselhamento acerca de fumo, dieta, hábitos de trabalho e de lazer e exercícios, ainda combinados com um tratamento dos fatores de risco, podem melhorar o prognóstico do paciente. Evidências recentes de progressão mais lenta e, mesmo, regressão de lesões ateroscleróticas com tratamento de hipercolesterolemia por meio de dieta e inibidores da hidroximetilglutaril-coenzima A-redutase (estatinas) devem motivar uma abordagem terapêutica agressiva (ver também Cap. 201).
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