Monday, November 27, 2017

Consumo de café: 3 ou 4 xícaras por dia parece ser a melhor medida para a saúde, publicado pelo BMJ


Consumo de café: 3 ou 4 xícaras por dia parece ser a melhor medida para a saúde, publicado pelo BMJ


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Consumo de café: 3 ou 4 xícaras por dia parece ser a melhor medida para a saúde, publicado pelo BMJ

Para avaliar as evidências existentes sobre as associações entre o consumo de café e os múltiplos resultados de saúde1, foi realizada uma revisão de meta-análises de estudos observacionais e de intervenção. As fontes de dados utilizadas foram PubMed, Embase, CINAHL, Cochrane Database of Systematic Reviews e rastreio de referências.
Os critérios de elegibilidade para a seleção das meta-análises de estudos observacionais e de estudos de intervenção que examinaram as associações entre o consumo de café e qualquer resultado em saúde1, em qualquer população adulta, incluíram todos os países e todos os parâmetros. Os estudos de polimorfismos genéticos para o metabolismo2 do café foram excluídos.
A revisão identificou 201 meta-análises de pesquisa observacional com 67 resultados únicos de saúde1 e 17 meta-análises de pesquisa intervencionista3 com nove resultados únicos. O consumo de café foi mais frequentemente associado a benefícios do que a prejuízos em saúde1, incluindo o consumo elevado versus baixo ou o consumo de qualquer vs nenhuma quantidade e também do consumo de uma xícara a mais ao dia.
Houve evidência de uma associação não linear entre o consumo e alguns resultados, com estimativas resumidas que indicam a maior redução do risco relativo à ingestão de três a quatro xícaras por dia versus nenhuma xícara ao dia, incluindo mortalidade4 por todas as causas (risco relativo 0,83; intervalo de confiança de 95% de 0,83 a 0,88), mortalidade4 cardiovascular (0,81; 0,72 a 0,90) e doenças cardiovasculares5 (0,85; 0,80 a 0,90). O consumo alto versus baixo foi associado a um risco 18% menor de câncer6 incidente7 (0,82; 0,74 a 0,89). O consumo também foi associado a um menor risco de vários tipos específicos de câncer6 e condições neurológicas, metabólicas e hepáticas8.
As associações prejudiciais foram largamente anuladas por ajustes adequados para o tabagismo, exceto na gravidez9, onde o consumo alto versus baixo/nenhum consumo foi associado ao baixo peso ao nascer, nascimento prematuro e perda gestacional. Havia também uma associação entre o consumo de café e o risco de fraturas em mulheres, mas não em homens.
Saiba mais sobre "Prevenção do câncer6", "Parar de fumar" e "Fraturas ósseas".
Concluiu-se nesta revisão que o consumo de café parece geralmente seguro dentro dos níveis habituais de ingestão, com estimativas resumidas que indicam a maior redução de risco para o consumo de três a quatro xícaras de café por dia para vários resultados de saúde1, e que o consumo é mais propenso a levar a benefícios à saúde1 do que a prejuízos.
São necessários ensaios controlados aleatórios robustos para entender se as associações observadas são causais. É importante notar que, fora da gravidez9, as evidências existentes sugerem que o café pode ser testado como uma intervenção sem risco significativo de causar danos. Mulheres com risco aumentado de fratura10 devem ser excluídas.
Veja também sobre "Osteopenia" e "Osteoporose11".

Fonte: BMJ, publicação online de 22 de novembro de 2017

Thursday, November 23, 2017

Associações de diabetes e hipertensão na gestação podem aumentar risco de doenças após a gravidez


Associações de diabetes e hipertensão na gestação podem aumentar risco de doenças após a gravidez


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Associações de diabetes e hipertensão na gestação podem aumentar risco de doenças após a gravidez

A associação conjunta de diabetes mellitus1 gestacional (GDM) e hipertensão2 gestacional (GH) com doença cardiometabólica ainda não foi bem estudada. Neste trabalho, pesquisadores do Research Institute of the McGill University Health Centre avaliaram um indicador de risco combinado GDM/GH tanto em mães como em pais, já que ambos têm hábitos e ambientes compartilhados.
Saiba mais sobre "Diabetes gestacional3" e "Hipertensão2 da gravidez4".
No estudo de coorte5 retrospectivo6 baseado em população, a GH foi identificada em pares de mães com GDM ou sem GDM (correspondentes em grupo etário, região de saúde7 e ano de parto) que tiveram nascidos vivos únicos em Quebec, Canadá (1990-2007). Um total de 64.232 casais foram categorizados com base no status GDM/GH (nenhum, um ou ambos presentes). As associações com diabetes8, hipertensão2 e um composto de doença cardiovascular (DCV) e mortalidade9 foram avaliadas utilizando modelos de risco proporcional de Cox (das 12 semanas pós-parto até março de 2012).
Comparado com não apresentar nem GDM nem GH, ter ambos foi associado à diabetes8 incidente10 (taxa de risco (HR)=14,7; intervalo de confiança de 95% (IC 95%): 12,9-16,6), hipertensão2 (HR=1,9; IC 95%: 1,8-2,0) e DCV/mortalidade9 (HR=1,4; IC 95%: 1,2-1,7). Foram encontradas associações de maior magnitude entre os participantes que tinham ambas as condições (para diabetes8, HR=36,9, IC 95%: 26,0-52,3; para hipertensão2, HR=5,7; IC 95%: 4,9-6,7 e para DCV/mortalidade9, HR=2,4, IC 95%: 1,6-3,5). As associações com diabetes8 também foram observadas em pais.
Concluiu-se que foi encontrada associação do indicador de risco combinado GDM/GH com doença cardiometabólica em mães e com diabetes8 em pais, com associações mais fortes quando ambas as condições estavam presentes.

Fonte: American Journal of Epidemiology, Volume 186, Número 10, de 15 de novembro de 2017

Wednesday, November 22, 2017

Melhorar o sono pode ajudar na saúde mental, segundo artigo publicado no The Lancet Psychiatry


Melhorar o sono pode ajudar na saúde mental, segundo artigo publicado no The Lancet Psychiatry


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Melhorar o sono pode ajudar na saúde mental, segundo artigo publicado no The Lancet Psychiatry

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Um estudo randomizado1 e controlado, publicado pelo The Lancet Psychiatry, fornece fortes evidências de que a insônia é um fator causal na ocorrência de experiências psicóticas e de outros problemas de saúde2 mental.
As dificuldades do sono podem ser um fator causal contributivo na ocorrência de problemas de saúde2 mental. Se isso for verdade, melhorar o sono deve beneficiar a saúde2 psicológica.
Pesquisadores do Departmento de Psiquiatria, da Universidade de Oxford, pretenderam determinar com este estudo se o tratamento da insônia leva a uma redução da paranoia e das alucinações3.
Saiba mais sobre "Insônia", "Alucinações3" e "Paranoia".
O estudo OASIS foi realizado em 26 universidades do Reino Unido. Estudantes universitários com insônia foram atribuídos aleatoriamente (1: 1), com randomização simples, para receber terapia cognitivo4-comportamental digital (CBT) para insônia ou cuidados habituais, e a equipe de pesquisa foi mascarada para o tratamento. As avaliações online ocorreram nas semanas 0, 3, 10 (fim da terapia) e 22. As medidas de resultado primárias foram insônia, paranoia e alucinações3.
Entre 5 de março de 2015 e 17 de fevereiro de 2016, foram atribuídos aleatoriamente 3.755 participantes para receber CBT digital para insônia (n=1.891) ou prática usual (n=1.864). Comparado à prática habitual, a intervenção do sono na 10ª semana reduziu a insônia (diferença ajustada 4,78; IC 95% 4,29 a 5,26, d de Cohen= 1,11; p<0 a="" href="http://www.abc.med.br/p/psicologia..47.psiquiatria/226780/paranoia+saiba+mais+sobre+ela.htm" target="_blank">paranoia

(-2,22; -2,98 a -1,45, d de Cohen= 0,19; p<0 class="postTip word_cnt_6877788_5" e="" span="" style="font-family: inherit; font-size: inherit;" tip="" tipwidth="450">alucinações3 (-1,58; -1,98 a -1,18, d de Cohen=0,24 p<0 a="" de="" e="" foi="" href="http://www.abc.med.br/p/psicologia..47.psiquiatria/355369/alucinacoes+o+que+sao+quais+os+tipos.htm" ins="" mediador="" mudan="" na="" nas="" nia="" paranoia="" target="_blank" um="">alucinações3. Nenhum evento adverso foi relatado.Este é o maior ensaio clínico randomizado5 controlado de uma intervenção psicológica para um problema de saúde2 mental. Ele fornece fortes evidências de que a insônia é um fator causal na ocorrência de experiências psicóticas e outros problemas de saúde2 mental. Se os resultados se generalizarem além desta população, e isso requer novos ensaios clínicos6, o tratamento da interrupção do sono pode vir a ser uma prioridade na prevenção de problemas mentais.
Leia também sobre "Como dormir melhor".

Fonte: The Lancet Psychiatry, em 6 de setembro de 2017


Eficácia e segurança da terapia cognitivo-comportamental e da farmacoterapia na ansiedade infantil


Eficácia e segurança da terapia cognitivo-comportamental e da farmacoterapia na ansiedade infantil


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Eficácia e segurança da terapia cognitivo-comportamental e da farmacoterapia na ansiedade infantil

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Uma revisão sistemática e meta-análise avaliou a eficácia comparativa e os eventos adversos da terapia cognitivo1-comportamental (TCC) e da farmacoterapia para tratamento dos transtornos de ansiedade na infância. Os resultados foram publicados online no periódico JAMA Pediatrics.
Nesta revisão, os inibidores seletivos da recaptação da serotonina, os inibidores da recaptação da serotonina-norepinefrina e a terapia cognitivo1-comportamental foram eficazes na redução dos sintomas2 de ansiedade. O inibidor seletivo da recaptação da serotonina e o uso de inibidores da recaptação da serotonina-norepinefrina foram associados a vários eventos adversos que na sua maioria não eram graves. A escolha dos tratamentos deve basear-se em valores, preferências, disponibilidade de serviços e perfil de efeito adverso.
A ansiedade infantil é bastante comum. Existem várias opções de tratamento disponíveis, mas as diretrizes atuais fornecem recomendações inconsistentes sobre o tratamento a ser usado. Para avaliar a eficácia comparativa e os eventos adversos da terapia cognitivo1-comportamental (TCC) e da farmacoterapia para o tratamento de transtornos de ansiedade na infância foram buscadas as fontes de dados MEDLINE, EMBASE, PsycINFO, Cochrane Central Register of Controlled Trials, Cochrane Database of Systematic Reviews e SciVerse Scopus, desde o início do banco de dados até 1º de fevereiro de 2017.
Os pesquisadores incluíram estudos aleatórios e não aleatórios comparativos envolvendo crianças e adolescentes com diagnóstico3 confirmado de transtorno do pânico, transtorno de ansiedade social, fobias4 específicas, distúrbio de ansiedade generalizada ou ansiedade de separação e que foram tratados com TCC, farmacoterapia ou uma combinação de ambas. Revisores independentes selecionaram estudos e extraíram dados. A meta-análise de efeitos aleatórios foi usada para agrupar os dados.
Saiba mais sobre "Transtorno de ansiedade generalizada", "Transtorno ansioso social", "Transtorno do pânico" e "Fobias4".
Os principais resultados e medidas avaliados foram sintomas2 de ansiedade primária (medidos por crianças, pais ou clínicos), remissão da ansiedade, resposta ao tratamento e eventos adversos.
Um total de 7.719 pacientes foram incluídos em 115 estudos. Destes, 4.290 (55,6%) eram do sexo feminino e a idade média era de 9,2 (5,4-16,1) anos. Em comparação com a pílula placebo5, os inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS) reduziram significativamente os sintomas2 de ansiedade primária e aumentaram a remissão (risco relativo, 2,04; IC 95%, 1,37-3,04) e a resposta (risco relativo, 1,96; IC 95%, 1,60-2,40).
Os inibidores da recaptação da serotonina e da norepinefrina (SNRIs) reduziram significativamente os sintomas2 de ansiedade primária relatados pelo clínico. Benzodiazepínicos e tricíclicos não parecem reduzir significativamente os sintomas2 de ansiedade.
Quando a TCC foi comparada com a lista de espera/sem tratamento, a TCC melhorou significativamente os sintomas2 de ansiedade primária, remissão e resposta. A terapia cognitivo1-comportamental reduziu os sintomas2 de ansiedade primária mais do que a fluoxetina e melhorou a remissão mais do que a sertralina. A combinação de sertralina e TCC reduziu significativamente os sintomas2 de ansiedade primária relatados pelo clínico e a resposta mais do que qualquer tratamento sozinho.
As comparações diretas foram escassas e as estimativas de meta-análise de rede foram imprecisas. Eventos adversos foram comuns com o uso de medicamentos, mas não com TCC, no entanto, não foram graves. Os estudos eram muito pequenos ou muito curtos para avaliar o suicídio com o uso de inibidor seletivo da recaptação da serotonina ou com o uso de inibidores da recaptação da serotonina-norepinefrina. Um ensaio mostrou um aumento estatisticamente não significativo na ideação suicida com a venlafaxina. A terapia cognitivo1-comportamental foi associada a menos abandono do que o uso de placebo5 ou de medicamentos.
Essas evidências apoiam a eficácia da TCC e dos inibidores seletivos da recaptação da serotonina para reduzir os sintomas2 de ansiedade infantil. Os inibidores da recaptação de serotonina-norepinefrina também parecem ser efetivos com base em evidências menos consistentes. São necessárias mais pesquisas na área de comparações diretas entre vários medicamentos e a TCC.
Leia também sobre "Ansiedade não patológica", "Suicídio" e "Psicoterapia".

Fonte: JAMA Pediatrics, publicação online de 31 de agosto de 2017


Aterosclerose - definição, causas, características, diagnóstico, tratamento e prevenção


Aterosclerose - definição, causas, características, diagnóstico, tratamento e prevenção


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Aterosclerose - definição, causas, características, diagnóstico, tratamento e prevenção

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O que é a aterosclerose1?

A aterosclerose1 é uma doença inflamatória crônica caracterizada pela formação de ateromas (placas2 de gordura3, colesterol4 e outras substâncias) no interior dos vasos sanguíneos5, podendo causar o estreitamento e obstrução desses vasos, levando a graves complicações de saúde6 como infarto7 do coração8 ou angina9, quando acomete artérias coronárias10, dor e claudicação11 em membros inferiores quando acomete as pernas e, por fim, acidente vascular cerebral12 quando compromete as carótidas13.
Na verdade, a aterosclerose1 é um tipo específico de arteriosclerose14, embora ambos os termos sejam usados muitas vezes como sinônimos.
Saiba mais sobre "Infarto7", "Acidente Vascular Cerebral12", "Claudicação intermitente15" e "Arterioesclerose16".

Quais são as causas da aterosclerose1?

A aterosclerose1 deve-se principalmente ao aumento das lipoproteínas de baixa densidade (colesterol4 LDL17). Essa lipoproteína se eleva pela ingestão de gorduras saturadas18 na dieta diária, por obesidade19 e inatividade física. Existe também uma hipercolesterolemia20 familiar, em que a pessoa herda genes defeituosos para a formação do receptor de LDL17 nas superfícies das membranas celulares do corpo e, assim, dos vasos.
Aterosclerose
Um nível elevado de ferro no sangue21 pode provocar mais facilmente a aterosclerose1, muito provavelmente pela formação de radicais livres que lesam as paredes vasculares22. Os principais fatores de risco para a enfermidade são a história familiar de doença cardíaca, a hipertensão arterial23, a falta de atividade física regular e a obesidade19, a diabetes24, a hiperlipidemia25, o tabagismo e o álcool.
A hipertensão arterial23 e a diabetes24 aumentam em duas vezes ou mais o risco de aterosclerose1. Quando as duas doenças ocorrem juntas, o risco sobe para mais de oito vezes. Se houver também hiperlipidemia25, esse risco sobe para mais de 20 vezes.
Veja mais sobre "Obesidade19", "Diabetes24", "Tabagismo", "Hipertensão arterial23" e "Colesterol4 alto".

Qual é o mecanismo fisiológico26 da aterosclerose1?

Os ateromas são placas2 compostas especialmente por lipídeos e tecido27 fibroso que se formam na parede dos vasos. O volume dos ateromas aumenta progressivamente, podendo ocasionar obstrução total em algum ponto do vaso. Lipoproteínas de baixa densidade (colesterol4 LDL17) penetram na parede do vaso, atravessando o endotélio28 e chegando à camada íntima da parede. Assim, a aterosclerose1 agride essencialmente a camada íntima da artéria29, formando uma lesão30 típica, a placa31 fibrosa.
Com a evolução do processo ateromatoso ocorrem diversos eventos: (1) nascem pequenos vasos a partir da camada adventícia, os quais fazem intensa vascularização das camadas média e íntima; (2) aumenta a deposição de cálcio e de células32 necróticas; (3) surgem fissuras33 e hemorragias34 da placa31, a qual pode ulcerar e/ou se desprender, formando trombos35; (4) a exposição da subíntima ulcerada gera a deposição de plaquetas36, coagulação37 sanguínea, trombose38 e eventual oclusão do vaso.
Na hipercolesterolemia20 familiar ocorre um defeito em que o fígado39 não é capaz de absorver as lipoproteínas e, sem essa absorção, o mecanismo do colesterol4 das células32 hepáticas40 se descontrola, produzindo mais colesterol4, liberando lipoproteínas de muito baixa densidade em grandes quantidades, gerando acúmulo de placas2 ateromatosas e outros problemas graves como infarto do miocárdio41, por exemplo.
As lipoproteínas de alta densidade (HDL42), por sua vez, passam livremente pela parede dos vasos, sendo capazes de absorver os cristais de colesterol4 e, assim, quando a pessoa apresenta uma elevada concentração de HDL42 em relação ao LDL17, as chances de desenvolver aterosclerose1 são muito reduzidas.
Leia sobre "Reduzir colesterol4 LDL17", "Aumentar colesterol4 HDL42" e "Hipercolesterolemia20 familiar".

Quais são as principais características clínicas da aterosclerose1?

Eventualmente, os depósitos de gordura3 nas artérias43 ou parte deles podem se soltar e entrar na corrente sanguínea, causando trombose38 à distância. A aterosclerose1 em geral é fatal quando afeta as artérias43 do coração8 ou do cérebro porque esses órgãos resistem apenas poucos minutos sem oxigênio.
Alguns sintomas44 da aterosclerose1 são: dilatação dos vasos sanguíneos5, dor no peito45, profundas dores de cabeça46, dores nos braços e pernas e cansaço. A dor ou desconforto no peito45 é um dos sintomas44 da aterosclerose1 nas coronárias. Dores nas pernas ao caminhar, que melhoram com repouso, podem indicar comprometimento de artérias43 nestes locais. Um acidente vascular cerebral12 pode ser o primeiro sintoma47 de aterosclerose1 carotídea.
Os idosos e os indivíduos com diabetes24 são mais propensos a apresentar esses sintomas44, mas, algumas vezes, uma pessoa pode ter a doença e não apresentar nenhum sinal48 disso. A doença afeta sobretudo homens no início da vida adulta, sugerindo que talvez os hormônios masculinos estejam envolvidos na produção da doença ou que os hormônios femininos tenham alguma função protetora.

Como o médico diagnostica a aterosclerose1?

O diagnóstico49 da aterosclerose1 deve começar pela história clínica e exame físico e em seguida pela solicitação de alguns exames complementares, na dependência do caso, como angiografia50/arteriografia coronária, ecocardiograma51, eletrocardiograma52, angiotomografia, teste de esforço físico, angiografia50 por ressonância magnética53, cintilografia54 do miocárdio55 e ultrassonografia56 com doppler dentre outros.
Conheça mais sobre os exames "Angiografia50 coronária", "Eletrocardiograma52", "Holter57", "Ecocardiograma51" e "Teste ergométrico".

Como o médico trata a aterosclerose1?

Os objetivos do tratamento da aterosclerose1 é estabilizar seus níveis e evitar seu agravamento. Mas o tratamento em si depende dos sintomas44 e da gravidade da doença. O médico poderá prescrever um ou mais remédios específicos para o caso.
O tratamento preventivo58 se dá por drogas que reduzem os lipídeos e o colesterol4. Também agentes que se combinem com os ácidos biliares e impeçam sua reabsorção na circulação59 podem ser úteis. Eles levam a uma maior conversão do colesterol4 hepático em novos ácidos biliares. As drogas mais comumente usadas são as resinas de troca, que justamente se ligam aos ácidos biliares, aumentando sua excreção fecal e consequentemente reduzindo a síntese de colesterol4 pelo fígado39. As estatinas limitam a síntese de colesterol4 e aumentam os receptores de LDL17 no fígado39, gerando uma redução de 25 a 50% nos níveis plasmáticos de lipoproteínas.
O tratamento da aterosclerose1 já estabelecida consiste na retirada das placas2 de gordura3 das paredes das artérias43 por meio de cirurgia, do cateterismo60, da angioplastia61 a laser e de medicamentos e atividade física.

Como evolui a aterosclerose1?

A formação de ateromas (placas2 de colesterol4) ocorre desde a infância e vai progredindo durante a vida.

Como prevenir a aterosclerose1?

A aterosclerose1 pode ser prevenida por medidas simples, como manter um peso ideal, praticar exercícios físicos de maneira regular, ter uma dieta pobre em gordura saturada62, controlar a glicose sanguínea63 e evitar o tabagismo.

Quais são as complicações possíveis da aterosclerose1?

A aterosclerose1 pode levar a graves complicações como infarto7 agudo64 do miocárdio55 ou angina9, dor e claudicação11 em membros inferiores e, por fim, acidente vascular cerebral12.


ABCMED, 2017. Aterosclerose - definição, causas, características, diagnóstico, tratamento e prevenção. Disponível em: . Acesso em: 22 nov. 2017.

O que afeta o comportamento da sua glicemia?


O que afeta o comportamento da sua glicemia?


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O que afeta o comportamento da sua glicemia?

Pessoas com diabetes mellitus1 devem monitorizar os seus níveis de glicose2 (açúcar3) no sangue4. O uso de insulina5 e de algumas medicações podem modificar o comportamento da glicose2 no sangue4, mas pouco ainda se sabe sobre os outros fatores que alteram a glicemia6.
A American Diabetes7 Association relatou alguns fatores que podem afetar o comportamento da glicemia6 de pacientes diabéticos. São eles:
  • As comidas ingeridas pelos diabéticos.
  • O quanto as pessoas se exercitam ou não se exercitam.
  • Em qual local do corpo a insulina5 é injetada.
  • O momento do dia em que a insulina5 é injetada.
  • Estar doente ou não.
  • Estar vivendo sob estresse.

ABCMED, 2012. O que afeta o comportamento da sua glicemia?. Disponível em: . Acesso em: 22 nov. 2017.

Restrição dietética de carboidratos em pacientes com diabetes tipo 2


Restrição dietética de carboidratos em pacientes com diabetes tipo 2


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Restrição dietética de carboidratos em pacientes com diabetes tipo 2

A terapia nutricional é parte integrante da educação de autogestão para pacientes1 com diabetes2 tipo 2. Os carboidratos com baixo índice glicêmico são recomendados, mas a quantidade ideal de carboidratos na dieta não é clara. Uma meta-análise comparando dietas contendo quantidades baixas a moderadas de carboidratos (LCD) (porcentagem de energia abaixo de 45%) com dietas contendo altas quantidades de carboidratos (HCD) em indivíduos com diabetes2 tipo 2 foi publicada pelo BMJ Open Diabetes2 Research & Care.
Saiba mais sobre "Carboidratos - como agem no organismo" e "Diabetes Mellitus3". 
As bases de dados das bibliotecas Cochrane, EMBASE e MEDLINE foram revisadas sistematicamente no período de 2004 a 2014, incluindo diretrizes, meta-análises e ensaios randomizados avaliando os resultados de hemoglobina glicosilada4 (HbA1c5), índice de massa corporal6 (IMC7), peso corporal, colesterol8 LDL9, qualidade de vida (QoL) e taxa de participantes que abandonaram os estudos (taxa de abandono).
Identificou-se dez ensaios randomizados que incluíram 1.376 participantes no total. No primeiro ano de intervenção, a LCD foi seguida de uma HbA1c5 0,34% menor (3,7 mmol/mol) em comparação com dietas com altas quantidades de carboidratos (IC 95% 0,06 (0,7 mmol / mol), 0,63 (6,9 mmol / mol)). Quanto maior a restrição de carboidratos, maior o efeito de redução da glicose10 (R=-0,85, p<0 a="" ano="" class="postTip word_cnt_6775058_15" com="" entanto="" mais="" no="" ou="" span="" style="font-family: inherit; font-size: inherit;" tip="" tipwidth="450" um="">HbA1c
5 foi semelhante nos dois grupos de dieta. O efeito dos dois tipos de dieta sobre o IMC7/peso corporal, colesterol8 LDL9, QoL e taxa de abandono foi semelhante durante as intervenções.
Leia sobre "Hemoglobina glicosilada4", "Índice de Massa Corporal6" e "Como reduzir o LDL colesterol11". 
A medicação para baixar a glicose10, a terapia nutriconal, a quantidade de carboidratos na dieta, o índice glicêmico, a ingestão de gorduras e proteínas12, a HbA1c5 basal e a aderência às dietas prescritas podem ter influenciado os resultados e podem ser consideradas limitações deste estudo.
Concluiu-se que as dietas com ingestão baixa ou moderada de carboidratos têm maior efeito sobre o controle glicêmico no diabetes2 tipo 2 em comparação com dietas ricas em carboidratos no primeiro ano de intervenção. Quanto maior a restrição de carboidratos, maior a redução da glicose10, uma relação que não foi demonstrada anteriormente. Além desta redução da HbA1c5 no curto prazo, não há superioridade das dietas com baixo teor de carboidratos em termos de controle glicêmico, peso corporal ou colesterol8 LDL9.
Veja também sobre "Comportamento da glicemia13" e "Como evitar o diabetes tipo 214". 

Fonte: BMJ Journals/ BMJ Open Diabetes2 Research & Care, volume 5, número 1

Lançada a versão beta da nova Classificação Internacional das Cefaleias - 3ª edição


Lançada a versão beta da nova Classificação Internacional das Cefaleias - 3ª edição


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Lançada a versão beta da nova Classificação Internacional das Cefaleias - 3ª edição

Após duas edições bem sucedidas da Classificação Internacional das Cefaleias1 (ICHD), uma terceira está próxima dos retoques finais. Os membros do Comitê de Classificação trabalharam por três anos para realizar esta versão beta.
Para esta nova edição, tem havido um conjunto substancial de evidências disponíveis para o trabalho de classificação, em contraste com as edições anteriores, que foram principalmente baseadas nas opiniões dos especialistas. As mudanças foram feitas apenas onde havia boas evidências publicadas apoiando a alteração ou onde a necessidade de modificação era intuitivamente óbvia.
Esta é a primeira vez que uma versão beta foi publicada antes da versão final. O principal motivo é sincronizar a 3ª edição da Classificação Internacional das Cefaleias1 (ICHD-3) com a próxima revisão da Organização Mundial da Saúde2 (11ª edição) da Classificação Internacional de Doenças (CID-11). Esta classificação já está bem avançada e os especialistas garantem uma boa representação da dor de cabeça3 no CID-11, mas também asseguram a congruência entre CID-11 e ICHD-3 (beta). No entanto, o CID-11 agora entra em uma fase de ensaios de campo e o ICHD-3 deve fazer o mesmo. Esse período de testes permitirá a identificação e correção de erros e permitirá uma ampla contribuição dos membros da International Headache Society.
Os códigos de diagnóstico4 CID-11 não serão finalizados em até dois ou três anos, mas seria uma grande vantagem para o ICHD-3 poder incluir esses códigos. Os códigos CID-11 da OMS serão utilizados pelas autoridades de saúde2 para codificação diagnóstica oficial e, em muitos casos, serão empregados para fins de reembolso; por isso também devem estar acertados.
A International Headache Society publicou a versão beta do ICHD-3 (beta) em seu site. Os testes de campo continuarão por dois ou talvez três anos. Pequenas alterações são prováveis para o ICHD-3 e para os códigos de diagnóstico4 da CID-11, e estes serão incorporados, quando então será publicada a versão final da ICHD-3 no periódico Cephalalgia.
A versão beta da ICHD-3 (beta) está publicada apenas em inglês. A versão final da ICHD-3 deve ser traduzida e publicada em várias línguas, como aconteceu com a primeira e segunda edições.
Clínicos e pesquisadores podem começar a usar os critérios da ICHD-3 (beta). Existem muitas melhorias em relação à ICHD-II e seria de pouca utilidade continuar a usá-la para o trabalho científico.
A versão beta pode ser vista em International Classification of Headache Disorders (ICHD-3) - 3ª edição

Fonte: International Headache Society

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