Cientistas descobrem mecanismo de perda de memória em ratos

12/09/2007 - 11h26
Cientistas descobrem mecanismo de perda de memória em ratos
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da Efe, em Madri

Uma equipe de cientistas na Espanha descobriu um mecanismo responsável pela paulatina perda da memória e da capacidade de aprendizagem que costumam acompanhar a velhice --o que torna possível um tratamento para atenuar esses problemas.

A pesquisa, que analisa o fator de crescimento IGF1, respalda possíveis tratamentos baseados nessa proteína para atenuar ou prevenir alguns dos sintomas neurológicos próprios da idade.

Publicado no último número da revista "Molecular Psychiatry", do grupo editorial "Nature", o estudo foi desenvolvido pelos pesquisadores Ignacio Torres e José Luis Trejo, do Centro Superior de Pesquisas Científicas da Espanha, com a colaboração do professor Ángel Núñez da Universidade Autônoma de Madri (UAM).

Os cientistas relacionaram em ratos a aparição da habitual perda cognitiva que acompanha a velhice, especialmente a diminuição da capacidade para se orientar no espaço, com um déficit do fator de crescimento IGF1 no sangue. Essa proteína é fundamentalmente associada ao hormônio de crescimento (GH, em inglês) e é segregada na maior parte pelo fígado.

A partir dessa descoberta, a equipe conseguiu atenuar as deficiências nos animais mediante a administração sistemática do fator de crescimento.

Em um experimento, os ratos foram colocados em um labirinto com pistas que deveriam ser memorizadas para encontrar a saída. Foi comprovado que os animais adultos com déficit de IGF1 tinham mais dificuldades para aprender as formas de sair. Os cientistas observaram que os animais com essa deficiência mostravam alterações na potencialização a longo prazo no hipocampo, área cerebral associada à capacidade de memória.

Segundo Trejo, "as alterações observadas no hipocampo estão associadas a uma redução das sinapses [conexões dos neurônios entre si] glutamatérgicas, que são as responsáveis pela transmissão de informação".

O trabalho mostra um novo papel do IGF1 sangüíneo na fisiologia do cérebro adulto, que se soma a outras funções neuroprotetoras já conhecidas.