Nicotina antecipa e agrava hipertensão de caráter genético

Nicotina antecipa e agrava hipertensão de caráter genético

São Paulo, 04 de Dezembro de 2006
Droga pode interferir na ação de três núcleos cerebrais relacionados à regulação da pressão arterial. A manifestação da doença em ratos, com o consumo moderado de nicotina, foi antecipada de dois meses para um mês e sete dias - o que equivale à adolescência humana

A ação da nicotina no cérebro é capaz de antecipar e agravar a hipertensão neurogênica - que ocorre em pessoas com predisposição genética para a doença. Apesar de pouco comentada, ela corresponde a aproximadamente 95% dos casos de hipertensão. Os centros cerebrais responsáveis por controlar a pressão arterial sofrem disfunção devido à ativação de certos genes, ainda não identificados.

"Grande parte da população é fumante e hipertensa, e já se sabe que o tabagismo é maléfico para o sistema cardiovascular. Nicotina em grandes quantidades pode elevar a pressão arterial mesmo em pessoas sem fatores genéticos para a hipertensão", lembra a bióloga Merari de Fatima Ramires Ferrari. "No entanto, os estudos nunca foram aprofundados e tampouco relacionados ao controle da pressão pelo sistema nervoso". Em seu doutorado, realizado no Instituto de Biociências (IB) da USP, Merari analisou os efeitos cardiovasculares resultantes da ação de quantidades moderadas de nicotina e também a influência da droga sobre o controle da pressão arterial pelo cérebro.

Modelo de rato
Os experimentos foram feitos em ratos de um mês de idade, com pressão arterial média considerada normal. Parte deles não desenvolve o problema, enquanto outros têm predisposição genética para a hipertensão, mas ainda não havia desenvolvido a doença - que se manifesta na fase adulta, ou seja, aos dois meses de idade. "O modelo de rato é muito semelhante ao humano", explica a pesquisadora.

Um grupo de ratos de ambas as condições foi tratado, por oito semanas, com pastilhas colocadas sob a pele, que liberam uma quantidade constante de nicotina que equivale ao consumo de aproximadamente 20 cigarros de concentrações moderadas por dia, por um homem adulto. O restante dos animais formou o grupo "controle", que recebeu o mesmo tratamento, porém sem a nicotina.

Merari observou que a hipertensão nos ratos que carregavam fatores genéticos para a doença foi desencadeada com apenas sete dias, ou seja, com um mês e uma semana de idade. "É como se a hipertensão tivesse se manifestado na adolescência", explica a bióloga. A doença também se desenvolveu com mais gravidade nesse grupo após o término do tratamento. Já os ratos normais sem predisposição, que também receberam a substância, não apresentaram alterações de pressão.

Cérebro fumante
A pesquisadora verificou interferência da nicotina em três núcleos do cérebro muito importantes na regulação da pressão arterial do corpo, mas que sofrem alguma disfunção quando há hipertensão neurogênica envolvida.

A droga atuou, por exemplo, sobre o glutamato, um dos neurotransmissores (substâncias que permitem o trânsito de informações entre neurônios) mais importantes do corpo. Quando a pressão aumenta, o corpo libera mais glutamato num dos núcleos (núcleo do trato solitário), a fim de regulá-la. Nos ratos com predisposição tratados com nicotina, a quantidade de glutamato caiu diante do aumento da pressão.

A ação da nicotina pode ter interferido também na liberação do hormônio vasopressina, que é controlado por outro núcleo cerebral (hipotálamo) por meio do glutamato. "Se a liberação da vasopressina aumenta, a pressão arterial pode elevar-se" explica a bióloga. "Com a administração de nicotina, a quantidade de glutamato no hipotálamo aumentou nos ratos hipertensos, o que indica que a vasopressina pode estar elevada e contribuir para o desenvolvimento e agravamento da hipertensão".

Os resultados reforçam a hipótese de Merari de que a nicotina seja um fator importante na ativação de genes envolvidos na hipertensão - que, no caso dos ratos hipertensos, estão mais propensos a serem ativados. Em seu pós-doutorado, a bióloga mapeará os genes alterados em neurônios das regiões cerebrais que controlam a pressão arterial, para então identificar os genes e sistemas potencialmente envolvidos na doença.